O que decide a resposta

O comando pede o que "É causa de hiperpotassemia, EXCETO:". A acidose tubular renal (ATR) tipo II (proximal) cursa caracteristicamente com hipopotassemia (ou potássio normal-baixo), constituindo a única alternativa do rol que não retém potássio.

Raciocínio clínico

A regulação da excreção renal de potássio depende criticamente da ação da aldosterona no néfron distal (células principais do ducto coletor) e da integridade dos mecanismos tubulares.

Os inibidores da ECA (IECA) bloqueiam a síntese de angiotensina II e, consequentemente, a secreção adrenal de aldosterona, reduzindo a excreção renal de potássio e promovendo hiperpotassemia.

A insuficiência adrenal primária (doença de Addison) cursa com destruição do córtex da adrenal, determinando deficiência concomitante de glicocorticoide e mineralocorticoide. Sem aldosterona, ocorre perda urinária de sódio e retenção de potássio e hidrogênio, manifestando-se com hiponatremia e hiperpotassemia.

A ATR tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninêmico) expressa resistência ou deficiência distal à aldosterona, sendo a única ATR que evolui obrigatoriamente com hiperpotassemia. Em contrapartida, a ATR tipo II decorre de defeito na reabsorção proximal de bicarbonato, cursando com perda urinária de potássio e hipopotassemia.

Por que acontece

Na ATR tipo II, o túbulo contorcido proximal não consegue reabsorver o bicarbonato filtrado. O excesso de bicarbonato e sódio não absorvidos atinge o ducto coletor, gerando um gradiente intraluminal fortemente eletronegativo que atrai cátions para a luz tubular, promovendo caliurese excessiva e hipopotassemia.

Conduta

O manejo da ATR tipo II exige reposição de base com bicarbonato de sódio ou citrato de potássio, frequentemente em doses elevadas (10 a 15 mEq/kg/dia), já que grande parte da base ofertada é perdida na urina.

Para quadros de hiperpotassemia aguda grave (K⁺ ≥ 6,5 mEq/L ou qualquer elevação associada a alterações eletrocardiográficas), a abordagem preconizada por consensos de emergência e nefrologia (KDIGO) prioriza gluconato de cálcio a 10% (10 a 20 mL IV em 2 a 5 minutos) para estabilização de membrana miocárdica, seguido por medidas de desvio intracelular (solução polarizante com 10 UI de insulina regular + 50 g de glicose a 50%) e espoliação (diuréticos de alça, resinas de troca ou hemodiálise).

Fármacos que interferem no eixo renina-angiotensina-aldosterona (IECA, BRA, espironolactona) devem ser imediatamente suspensos diante de hipercalemia documentada.

Como isso cai nas provas

O diagnóstico diferencial dos distúrbios do potássio costuma se cruzar com as acidoses tubulares renais e distúrbios da aldosterona:

• –ATR tipo I (distal) vs. ATR tipo IV: a tipo I cursa com hipopotassemia e pH urinário persistentemente > 5,5 por falha na secreção de H⁺; a tipo IV cursa com hiperpotassemia e pH urinário < 5,5 por hipoaldosteronismo.
• –ATR tipo I vs. ATR tipo II: ambas dão hipocalemia, mas a ATR tipo I faz nefrocalcinose e litíase de repetição, enquanto a ATR tipo II costuma vir integrada à síndrome de Fanconi (glicosúria renal, fosfatúria, uricosúria e aminoacidúria).
• –Insuficiência adrenal vs. SIADH: ambas cursam com hiponatremia, mas a insuficiência adrenal apresenta hiperpotassemia e hipovolemia clínica/laboratorial, enquanto a SIADH cursa com potássio sérico estritamente normal e estado euvolêmico.