O que decide a resposta

"Aumento de apetite" associado a "intolerância ao calor" define o estado hipermetabólico da tireotoxicose. Como nenhuma alternativa combina os itens I, III e V, identificar I e III como manifestações cardinais do excesso de hormônios tireoidianos elimina de imediato todas as outras opções.

Raciocínio clínico

A tireotoxicose decorre da exposição dos tecidos periféricos a níveis excessivos de T3 e T4, gerando aceleração do metabolismo basal.

Analisando cada item:

• –Item I (Verdadeiro): o aumento da taxa metabólica basal eleva o gasto energético, provocando polifagia (aumento do apetite), frequentemente acompanhada de perda ponderal paradoxal.
• –Item II (Falso): pele fria, seca e descamativa é achado de hipotireoidismo, decorrente da hipoperfusão cutânea e redução da sudorese. Na tireotoxicose, a vasodilatação periférica e a termogênese deixam a pele quente e úmida.
• –Item III (Verdadeiro): a intolerância ao calor com sudorese excessiva reflete o desacoplamento da fosforilação oxidativa e a alta produção endógena de calor.
• –Item IV (Falso): na principal causa de tireotoxicose (doença de Graves), o bócio é difuso, elástico e liso. Glândula com superfície nodulosa e consistência aumentada sugere bócio multinodular ou tireoidite de Hashimoto.
• –Item V (Falso no contexto): embora o mixedema pré-tibial ocorra na doença de Graves, ele é uma manifestação rara e extratireoidiana específica dessa etiologia autoimune, não um sinal definidor de tireotoxicose em si. Além disso, edema sem cacifo e mixedema generalizado são marcas semiológicas clássicas de hipotireoidismo.

Por que acontece

O excesso de tri-iodotironina (T3) estimula a transcrição da Na⁺/K⁺-ATPase e ativa proteínas desacopladoras mitocondriais (UCP-1 e UCP-3), dissipando gradiente eletroquímico na forma de calor. Esse gasto calórico contínuo dispara a fome compensatória e reduz a tolerância a temperaturas ambientes elevadas.

Conduta

A confirmação laboratorial exige a dosagem de TSH suprimido (< 0,01 mUI/L) e elevação de T4 livre e/ou T3 livre, conforme as diretrizes da American Thyroid Association (ATA 2016).

Para alívio imediato dos sintomas adrenérgicos (taquicardia, tremores, ansiedade e intolerância ao calor), prescreve-se propranolol (10 a 40 mg via oral a cada 6-8 horas) ou atenolol (25 a 50 mg/dia).

O tratamento etiológico direcionado depende da causa: tionamidas (metimazol como primeira escolha; propiltiouracila no primeiro trimestre gestacional e crise tireotóxica), iodo radioativo (¹³¹I) ou tireoidectomia total.

Como isso cai nas provas

Hipotireoidismo versus tireotoxicose: o contraste semiológico opõe ganho de peso com hiporexia, constipação e intolerância ao frio no hipotireoidismo a perda ponderal com polifagia, evacuações frequentes e intolerância ao calor na tireotoxicose.

Doença de Graves versus tireoidite subaguda (de Quervain): ambas cursam com tireotoxicose e TSH suprimido, mas tireoidite subaguda cursa com VHS/PCR muito elevados, dor cervical intensa à palpação da tireoide e captação de iodo (RAIU) baixa (< 5%), enquanto Graves apresenta bócio indolor, oftamopatia e captação elevada.