O que decide a resposta

O comando pede a conduta que NÃO é efetiva: "Como uma das primeiras medidas, devem ser prescritos soro fisiológico e glicose endovenosa." A infusão venosa rotineira de fluidos não acelera a taxa de depuração do etanol pelo fígado (que é fixa, de cinética de ordem zero, cerca de 15 a 20 mg/dL/h), e a glicose venosa só tem indicação se houver hipoglicemia confirmada por glicemia capilar.

Raciocínio clínico

A abordagem da intoxicação aguda por etanol é essencialmente de suporte clínico e vigilância: garantir permeabilidade de vias aéreas, prevenir broncoaspiração e manter o indivíduo em ambiente calmo até que ocorra a metabolização espontânea do álcool.

No paciente agitado ou agressivo decorrente da intoxicação, os neurolépticos típicos (como o haloperidol 5 mg IM) são a escolha quando o manejo verbal falha. Benzodiazepínicos devem ser evitados na intoxicação aguda isolada porque atuam no mesmo sítio do receptor GABA-A que o etanol, gerando efeito sinérgico com risco crítico de depressão respiratória e coma.

A hidratação venosa vigorosa e a infusão cega de glicose ("soro glicosado para acordar") constituem uma prática inadequada. Além de não acelerar a eliminação do álcool, administrar glicose antes da tiamina em pacientes com desnutrição ou uso crônico de álcool consome as reservas residuais de vitamina B1 e pode deflagrar a encefalopatia de Wernicke.

Por que acontece

O metabolismo hepático do etanol pela álcool desidrogenase segue cinética de ordem zero (velocidade constante e independente da concentração sérica), logo, sobrecargas de volume ou diuréticos não aumentam sua depuração.

Adicionalmente, o metabolismo da glicose consome pirofosfato de tiamina como cofator da enzima transcetolase e do complexo piruvato desidrogenase; sem tiamina prévia, a carga de carboidrato bloqueia o ciclo de Krebs e precipita lesão neuronal aguda em corpos mamilares e diencéfalo.

Conduta

Medidas de suporte não farmacológico: decúbito lateral para proteção de via aérea contra broncoaspiração e monitorização dos sinais vitais.

Glicemia capilar à beira do leito imediata: se glicemia < 70 mg/dL, administrar glicose hipertônica a 50% (50 mL EV), sempre precedida por tiamina 100 a 300 mg IM ou EV para profilaxia da encefalopatia de Wernicke, em conformidade com as diretrizes da Associação Brasileira de Estudos do Álcool e outras Drogas (ABEAD).

Não prescrever soro com glicose de rotina para pacientes sem hipoglicemia documentada e não utilizar benzodiazepínicos para sedação no paciente intoxicado por álcool, pelo risco sinérgico de parada respiratória.

Como isso cai nas provas

Intoxicação aguda por álcool costuma ser confundida com a síndrome de abstinência alcoólica, e a diferenciação farmacológica é o ponto central:

• –Na intoxicação aguda agitada, o fármaco de controle é o haloperidol, evitando-se benzodiazepínicos pelo risco de depressão do SNC.
• –Na abstinência alcoólica (tremor, sudorese, taquicardia, delirium tremens), o tratamento padrão-ouro de primeira linha é justamente o benzodiazepínico (como diazepam ou lorazepam), direcionado pela escala CIWA-Ar.

Outra confusão frequente ocorre com a intoxicação por metanol ou etilenoglicol, diferenciada pela acidose metabólica grave com hiato an dirty e gap osmolar aumentado, tratada com fomepizol ou etanol para inibição competitiva da álcool desidrogenase.