O que decide a resposta

"O nível pressórico em decúbito foi 160/110 mmHg; e, após 3 minutos em pé, foi de 130/80 mmHg."

A conta confirma o critério diagnóstico: queda da PAS de 160 − 130 = 30 mmHg (limiar ≥ 20 mmHg) e queda da PAD de 110 − 80 = 30 mmHg (limiar ≥ 10 mmHg) dentro de 3 minutos da mudança postural, caracterizando formalmente hipotensão ortostática.

Raciocínio clínico

O paciente apresenta perda transitória da consciência com recuperação espontânea (síncope) deflagrada pela assunção da posição ortostática, precedida de pré-síncope com turvamento visual e tontura.

No diagnóstico diferencial, a hipovolemia é descartada pelo exame físico, que revela sobrecarga volêmica com "cacifo pré-tibial de 2+/4+" decorrente da insuficiência cardíaca de base.

A hiperglicemia também não explica o evento: a glicemia capilar de 180 mg/dL aferida 1 hora após uma refeição está dentro do esperado para o período pós-prandial e muito distante dos limiares de crises hiperglicêmicas agudas.

O quadro hipertensivo em decúbito (160/110 mmHg) documenta a hipertensão não controlada na posição deitada — comum na disautonomia associada ao diabetes —, mas os sintomas neurológicos transitórios resultam justamente da perda do tônus vascular e da queda pressórica ao ficar em pé.

Por que acontece

Ao assumir a posição ortostática, 500 a 1.000 mL de sangue migram em direção aos membros inferiores e ao leito esplâncnico.

Em condições fisiológicas, os barorreceptores carotídeos e aórticos aumentam o efluxo simpático, gerando taquicardia e vasoconstrição periférica; neste paciente, a neuropatia autonômica diabética somada ao bloqueio farmacológico (betabloqueador, vasodilatadores e diurético) impede a compensação, provocando queda abrupta do débito cardíaco e hipoperfusão cerebral transitória.

Conduta

A conduta inicial consiste na revisão criteriosa da polifarmácia anti-hipertensiva, com ajuste de dose e eventual descalonamento de fármacos que agravam a hipotensão postural, conforme as orientações da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 (SBC, SBH e SBN).

Devem ser introduzidas medidas não farmacológicas: fracionamento das mudanças posturais (sentar antes de levantar), elevação da cabeceira da cama em 10° a 20° para atenuar a hipertensão supina e uso de meias elásticas compressivas.

Não se deve prescrever expansão volêmica agressiva ou aumento indiscriminado de sal na dieta para combater a ortostase, pois o paciente apresenta insuficiência cardíaca e sinais claros de congestão periférica.

Como isso cai nas provas

• –Síncope vasovagal: ocorre preferencialmente em indivíduos jovens após ortostase prolongada ou gatilhos emocionais, com pródromos autonômicos exuberantes (náuseas, sudorese fria, palidez), enquanto a hipotensão ortostática surge nos primeiros 3 minutos de bipedestação e decorre de falha primária ou farmacológica do barorreflexo.
• –Hipovolemia: cursa com queda postural da pressão arterial associada a aumento reflexo da frequência cardíaca (> 30 bpm) e sinais de desidratação (turgor reduzido, mucosas secas), ao passo que na disautonomia a resposta cronotrópica é atenuada e pode coexistir com sinais de sobrecarga volêmica.