O que decide a resposta

A compreensão da fisiopatologia sistêmica da pré-eclâmpsia valida as três afirmações. O ponto central reside em reconhecer que a disfunção endotelial cursa com extravasamento capilar gerando "hemoconcentração progressiva, processo contrário do encontrado na gestante hígida", que a disfunção renal grave com "necrose tubular ou cortical" é incomum frente à típica endoteliose capilar glomerular reversível, e que o acidente vascular encefálico hemorrágico representa a complicação neurológica letal mais frequente junto às convulsões eclâmpticas.

Raciocínio clínico

Na gravidez fisiológica, ocorre retenção hídrica com expansão do volume plasmático desproporcional à massa eritrocitária, determinando hemodiluição fisiológica. Na pré-eclâmpsia, a lesão endotelial difusa aumenta a permeabilidade vascular, com fuga de líquido para o terceiro espaço e redução do volume intravascular efetivo. Ocorre, portanto, hemoconcentração relativa (aumento do hematócrito), tornando o item I verdadeiro.

A nefropatia característica da pré-eclâmpsia é a endoteliose capilar glomerular, manifestada por proteinúria e elevação discreta a moderada da creatinina plasmática. A insuficiência renal aguda oligúrica grave é um evento infrequente, que surge habitualmente quando há sobreposição de choque hemodinâmico, descolamento prematuro de placenta ou síndrome HELLP, expressando-se histologicamente por necrose tubular aguda ou necrose cortical bilateral. Logo, o item II está correto.

No polo neurológico, a hiperperfusão encefálica por quebra da barreira autorregulatória secundária a picos pressóricos descontrolados culmina em edema vasogênico, convulsões generalizadas (eclâmpsia) e rotura vascular com hemorragia intracraniana (AVE hemorrágico), que lidera as causas diretas de óbito materno na pré-eclâmpsia grave. O item III é verdadeiro.

Por que acontece

O defeito na invasão trofoblástica das artérias espiraladas uterinas deflagra isquemia placentária e liberação sistêmica de fatores antiangiogênicos (como o sFlt-1). Essas substâncias antagonizam o VEGF e provocam disfunção do endotélio materno em múltiplos leitos, resultando em perda da integridade vascular com extravasamento plasmático, vasoespasmo arteriolar e perda da autorregulação do fluxo sanguíneo em órgãos-alvo como rins e cérebro.

Conduta

O manejo da pré-eclâmpsia com sinais de gravidade preconizado pela FEBRASGO e pelo Ministério da Saúde exige estabilização imediata com sulfato de magnésio (esquema de Pritchard com 4 g IV + 10 g IM na dose de ataque e 5 g IM a cada 4 horas na manutenção; ou esquema de Zuspan com 4 g IV lento em 20 min seguidos de 1 a 2 g/h em bomba de infusão) para profilaxia e tratamento das convulsões eclâmpticas.

O controle pressórico em níveis de emergência hipertensiva (PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg) deve ser imediato com hidralazina venosa (5 mg IV a cada 20 minutos, máximo de 20 mg) ou nifedipino de liberação rápida oral (10 a 20 mg), visando reduzir a pressão para níveis seguros (PAS 140-150 mmHg e PAD 90-100 mmHg) e prevenir o AVE hemorrágico.

Diuréticos são contraindicados de rotina por agravarem a depleção volêmica intravascular e a perfusão uteroplacentária, salvo na vigência de edema agudo de pulmão. A interrupção da gestação constitui o tratamento definitivo.

Como isso cai nas provas

• –Hipertensão gestacional: cursa com níveis pressóricos elevados após 20 semanas, mas sem proteinúria e sem sinais de disfunção orgânica (plaquetas, enzimas hepáticas e função renal normais), enquanto a pré-eclâmpsia manifesta acometimento multissistêmico ou proteinúria ≥ 300 mg/24h.
• –Hipertensão arterial crônica: identificada antes de 20 semanas de idade gestacional ou persistente após 12 semanas de puerpério, diferindo da pré-eclâmpsia de início após a 20ª semana que se resolve no pós-parto.
• –Síndrome HELLP: caracterizada pela tríade laboratorial de hemólise microangiopática (esquizócitos, DHL ≥ 600 U/L, bilirrubina indireta ≥ 1,2 mg/dL), elevação de transaminases (TGO/TGP ≥ 2× o limite superior da normalidade) e plaquetopenia (< 100.000/mm³), configurando forma grave da doença com risco elevado de desfecho renal desfavorável.