O que decide a resposta

Todos os itens listam causas clássicas de atraso na reparação tecidual: deficiência de vitaminas (especialmente C e A), isquemia tecidual e diabetes melito interferem diretamente nas etapas inflamatória, proliferativa e de remodelação.

Raciocínio clínico

A cicatrização depende de perfusão adequada, aporte nutricional e resposta imune celular regulada.

O item I está correto: a deficiência de vitamina C (ácido ascórbico) impede a hidroxilação da prolina e da lisina no colágeno, gerando fibras instáveis e deiscência da ferida (escorbuto). A deficiência de vitamina A prejudica a epitelização e a síntese de colágeno, além de anular parte da resposta imunológica local.

O item II está correto: a isquemia local reduz a oferta de oxigênio tecidual. Sem oxigênio suficiente, fibroblastos não proliferam adequadamente, a síntese de colágeno fica comprometida e os neutrófilos perdem a capacidade de gerar espécies reativas de oxigênio (burst oxidativo) para combater bactérias.

O item III está correto: o diabetes melito descompensado induz disfunção neutrofílica (quimiotaxia e fagocitose diminuídas), microangiopatia, glicação avançada de proteínas (formação de AGEs) e estado inflamatório crônico que mantém a ferida perpetuada na fase inflamatória, sem avançar para maturação.

Portanto, I, II e III estão corretos.

Por que acontece

A hidroxilação de prolil e lisil resíduos para estabilização da tripla hélice de colágeno exige oxigênio molecular e vitamina C como cofatores enzimáticos obrigatórios.

Na isquemia, a hipóxia crítica inviabiliza essa síntese e a eliminação bacteriana oxidativa, enquanto a hiperglicemia no diabetes altera a síntese de citocinas e perpetua a atividade de metaloproteinases, degradando a matriz extracelular recém-formada.

Conduta

O manejo perioperatório para viabilizar cicatrização exige corrigir fatores reversíveis, conforme os consensos de feridas complexas e cirurgia geral (Sabiston 21ª ed.):

• –Isquemia: restaurar fluxo arterial sempre que viável (revascularização endovascular ou cirúrgica em pacientes com doença arterial obstrutiva periférica sintomática ou índice tornozelo-braquial < 0,4).
• –Diabetes melito: manter controle glicêmico estrito, objetivando glicemia capilar perioperatória entre 140 e 180 mg/dL e HbA1c < 7-8% no pré-operatório eletivo.
• –Suporte nutricional: repor micronutrientes deficientes (vitamina C 500-1.000 mg/dia em desnutridos; vitamina A 10.000-25.000 UI/dia em pacientes sob corticoterapia crônica para restaurar a síntese de colágeno).

Não tentar desbridamentos agressivos ou coberturas cutâneas definitivas sobre leito criticamente isquêmico sem antes restabelecer a perfusão arterial, pois a ferida evoluirá invariavelmente para necrose do enxerto ou da margem cirúrgica.

Como isso cai nas provas

• –Fatores locais versus fatores sistêmicos: a prova muitas vezes cobra a distinção entre fatores locais (isquemia tecidual, infecção, hematoma, corpos estranhos, tensão de sutura) e sistêmicos (diabetes, uremia, desnutrição proteico-calórica, uso de glicocorticoides).
• –Úlcera arterial versus úlcera venosa: a úlcera arterial decorre diretamente de isquemia grave, localiza-se em extremidades distais (pontas de dedos, calcâneo), tem leito pálido e doloroso que piora com elevação do membro; a venosa situa-se na região maleolar medial, é exsudativa, associada a hiperpigmentação ocre e a dor alivia com a elevação.
• –Queloide versus cicatriz hipertrófica: o queloide ultrapassa os limites originais do trauma e não tem tendência à regressão espontânea; a cicatriz hipertrófica permanece restrita aos bordas da incisão e tende a regredir com o tempo.