Homem, 27 anos, internado na UTI por quadro de choque séptico secundário à pneumonia grave, evoluiu com necessidade de ventilação mecânica e doses altas de vasopressor, além de piora progressiva da função renal. Exames laboratoriais de controle evidenciaram, entre outras alterações, hipercalemia. Entre as alternativas abaixo, a que NÃO reduz os níveis séricos de potássio é:
O poliestirenossulfonato de cálcio é uma resina trocadora de cátions que remove potássio pelo trato gastrointestinal, efetivamente reduzindo a calemia.
Diuréticos de alça aumentam a oferta de sódio e líquido ao túbulo distal, promovendo espoliação urinária e redução dos níveis séricos de potássio.
O gluconato de cálcio estabiliza o potencial de membrana das células cardíacas contra arritmias induzidas pelo potássio, porém não altera a concentração sérica desse íon.
O salbutamol estimula a Na⁺/K⁺-ATPase intracelular via receptores beta-2, promovendo a entrada de potássio para o meio intracelular e diminuindo sua concentração sérica.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos › Distúrbios do Potássio
O que decide a resposta
A busca pela medida que "NÃO reduz os níveis séricos de potássio". O gluconato de cálcio é um estabilizador de membrana miocárdica: ele neutraliza a toxicidade elétrica da hipercalemia sobre o sistema de condução cardíaco, mas não altera em nada a concentração plasmática de potássio.
Raciocínio clínico
O manejo da hipercalemia aguda divide-se em três pilares: estabilização de membrana, medidas de redistribuição (shift intracelular) e medidas de eliminação (depleção real do potássio corporal).
As outras três alternativas promovem queda real do potássio sérico:
- –Poliestirenossulfonato de cálcio: resina de troca iônica intestinal que elimina potássio pelas fezes.
- –Diurético de alça (furosemida): bloqueia o carreador Na⁺-K⁺-2Cl⁻ na alça de Henle, forçando a perda de potássio pela urina.
- –Salbutamol inalatório: agonista beta-2 adrenérgico que estimula a bomba de sódio-potássio, deslocando o potássio do espaço extracelular para o interior da célula.
Portanto, embora o gluconato de cálcio seja a primeira intervenção indicada diante de alterações eletrocardiográficas decorrentes de potássio elevado, ele não remove nem redistribui o íon.
Por que acontece
O excesso de potássio extracelular torna o potencial de repouso da membrana miocárdica menos negativo, aproximando-o do potencial de disparo e inativando canais rápidos de sódio, o que lentifica a condução cardíaca.
O gluconato de cálcio restaura a diferença de voltagem transmembrana ao elevar o potencial limiar de despolarização, restabelecendo a excitabilidade normal das fibras sem alterar a calemia.
Conduta
Na presença de alterações no ECG (apiculamento de onda T, alargamento de QRS, perda de onda P) ou potássio ≥ 6,5 mEq/L, a conduta imediata consiste em estabilizar a membrana com gluconato de cálcio a 10%, 1 ampola (10 mL ou 1 g) intravenosa em 2 a 5 minutos, repetindo em 5 a 10 minutos se as alterações persistirem.
Em paralelo, deve-se aplicar medidas de redistribuição temporária: solução polarizante com 10 unidades de insulina regular associadas a 50 g de glicose a 50% IV em 20 a 30 minutos, associada ou não à inalação com salbutamol (10 a 20 mg em nebulização).
Para a eliminação definitiva, recorre-se a furosemida se o paciente mantiver débito urinário preservado. Em quadros graves com disfunção renal e oligoanúria, a indicação mandatória é a terapia de substituição renal (hemodiálise), sem perder tempo aguardando resposta lenta de resinas de troca como poliestirenossulfonato, as quais apresentam risco de necrose colônica quando associadas a sorbitol.
Como isso cai nas provas
A diferenciação entre agir no ECG versus reduzir o nível sérico é recorrente:
- –Gluconato de cálcio versus solução de insulina com glicose: o cálcio salva a vida imediatamente evitando arritmias fatais, mas a insulina é quem realmente puxa o potássio para dentro da célula nos primeiros 15 a 30 minutos.
- –Resinas de troca gastrointestinal versus hemodiálise de urgência: resinas demoram horas a dias para agir e não resolvem a emergência dialítica da hipercalemia refratária com anúria.
- –Bicarbonato de sódio versus diurético de alça: o bicarbonato só promove troca intracelular eficiente se houver acidose metabólica com ânion gap normal coexistente, não devendo ser prescrito de rotina isoladamente.
Para memorizar
- –Gluconato de cálcio: protege o coração, mas não reduz a calemia
- –Solução polarizante (insulina + glicose) e beta-2 agonistas: shift intracelular temporário
- –Furosemida, resinas intestinais e hemodiálise: eliminação real do potássio
- –Onda T em tenda e QRS largo: infundir cálcio IV antes de qualquer outra medida
- –Hipercalemia refratária associada à falência renal aguda anúrica: indicação direta de diálise
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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