Mulher, 22 anos, previamente higida, procura consulta por conta de "inchaço". Percebeu a alteração nas últimas semanas. Nega diarréia, perda ponderal, dispepsia ou mesmo estar realizando dieta. Ao exame físico, percebe- se edema mole, perceptível em face, MMII e um pouco em dorso. Ausculta torácica mostra MV reduzido em bases. Tireoide impalpável. Sem turgidez jugular. Abdome sem vísceras palpáveis. FC 70bpm, FR 16mrpm, T 36,5°, PA 110x80mmHg. Nega abuso de álcool ou uso de tabaco. História familiar sem relato de comorbidades relevantes. Exames complementares evidenciam TSH 7,1 mUI/L (normal 0,4-4,0), T4 livre 1,2 ng/dL (normal 0,8-1,8), ureia e creatinina normais, albumina sérica 2,1 g/dL (normal 3,5-5,5), RNI 0,9 (TAP normal), Bilirrubinas normais. Parcial de urina com densidade 1015, PH 6,0, proteinas +++. Colesterol total, LDL e triglicerideos elevados. Ultrassonografia de abdome apenas evidencia pequena quantidade de líquido livre na cavidade abdominal. Baseado no caso e a provável causa da síndrome edemigênica, assinale a alternativa correta.
A ausência de turgência jugular, hepatomegalia, estertoração ou estigmas de congestão central afasta insuficiência cardíaca congestiva como causa primária, não havendo indicação de ecocardiograma para elucidar a etiologia do quadro.
Embora a triagem de infecções virais (como hepatites B e C e HIV) faça parte do rastreio de causas secundárias, a biópsia renal é o exame definitivo para determinar a etiologia histológica primária da glomerulopatia no adulto.
Em adultos com síndrome nefrótica, a biópsia renal é mandatória para identificar o padrão histopatológico (ex.: GESF, Nefropatia Membranosa, Doença por Lesão Mínima), definindo o prognóstico e orientando o esquema terapêutico específico.
O T4 livre normal com TSH de 7,1 mUI/L define hipotireoidismo subclínico (que pode ser consequência da perda urinária de proteínas carreadoras); essa alteração não justifica a anasarca com proteinúria +++ e não demanda dosagem de T3/T4 total para guiar a conduta principal.
Os dados clínicos e laboratoriais confirmam apenas o diagnóstico sindrômico (síndrome nefrótica), mas não são suficientes para diagnosticar a etiologia histológica subjacente, o que requer estudo anatomopatológico por biópsia renal.
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Comentário
Clínica Médica › Glomerulopatias e Tubulopatias › Síndrome Nefrótica
O que decide a resposta
"edema mole, perceptível em face, MMII e um pouco em dorso", "albumina sérica 2,1 g/dL", "proteinas +++" e "Colesterol total, LDL e triglicerideos elevados".
A tétrade de anasarca, hipoalbuminemia grave, proteinúria importante e dislipidemia fecha o diagnóstico de síndrome nefrótica. Como se trata de uma paciente adulta (22 anos), a identificação da etiologia primária exige biópsia renal.
Raciocínio clínico
Nossa paciente apresenta uma síndrome edemigênica franca. Diante de edema generalizado (anasarca com ascite e derrame pleural), percorremos os quatro grandes pilares: coração, fígado, tireoide e rim.
A ausência de turgência jugular e a PA normal afastam insuficiência cardíaca. O RNI de 0,9, as bilirrubinas normais e a ultrassonografia sem cirrose descartam insuficiência hepática. O TSH de 7,1 mUI/L com T4 livre normal representa apenas um hipotireoidismo subclínico — frequentemente exacerbado pela perda urinária de proteínas carreadoras (TBG) —, incapaz de produzir anasarca com proteinúria maciça.
O achado de proteinúria +++, albumina de 2,1 g/dL e dislipidemia sela a etiologia renal (síndrome nefrótica). Diferente da faixa pediátrica (em que a Doença por Lesão Mínima autoriza prova terapêutica empírica), no adulto a regra mandatória para definir a causa primária (como GESF, Nefropatia Membranosa ou Lesão Mínima) e direcionar a imunossupressão é a biópsia renal.
Por que acontece
A quebra da barreira de permeabilidade glomerular acarreta perda maciça de albumina na urina, reduzindo a pressão oncótica plasmática e provocando extravasamento de líquido para o interstício e cavidades serosas. Em resposta à hipoalbuminemia e à queda da pressão oncótica, o fígado aumenta de forma reflexa a síntese de apolipoproteínas, culminando na dislipidemia mista.
Conduta
Conforme as diretrizes do KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), a conduta padrão-ouro diagnóstica para síndrome nefrótica em adultos é a biópsia renal percutânea guiada por imagem, com análise por microscopia óptica e imunofluorescência (e microscopia eletrônica, se disponível), associada ao rastreio de causas secundárias (sorologias virais, FAN, complemento).
O manejo de suporte inicial envolve restrição de sódio (≤ 2 g/dia) e diuréticos de alça (furosemida IV ou VO) com monitorização hemodinâmica.
O que NÃO fazer: iniciar corticoterapia ou imunossupressão empírica em pacientes adultos sem confirmação histopatológica prévia por biópsia.
Como isso cai nas provas
- –Síndrome Nefrítica: o paciente apresenta hematúria glomerular (dismorfismo eritrocitário/cilindros hemáticos), hipertensão arterial, oligúria e edema discreto/moderado, com proteinúria em faixa subnefrótica (< 3,5 g/24h), diferindo da Nefrótica, que cursa com proteinúria maciça, anasarca e dislipidemia com lipidúria.
- –Síndrome Nefrótica em Crianças vs. Adultos: na faixa de 1 a 10 anos, a abordagem inicial padrão é a corticoterapia empírica (prednisona 60 mg/m²/dia), enquanto no adulto a indicação de biópsia renal diagnóstica é de entrada antes do tratamento específico.
Para memorizar
- –Tétrade nefrótica: Proteinúria maciça + Hipoalbuminemia + Anasarca + Dislipidemia
- –Adulto com síndrome nefrótica de início recente = indicação de biópsia renal
- –Criança (1-10 anos) com nefrótica típica = tratamento empírico com corticoide (Lesão Mínima)
- –TSH levemente alterado na nefrótica decorre da perda urinária de globulina ligadora de tiroxina (TBG)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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