O que decide a resposta

A questão é conceitual e direta sobre a fisiopatologia da síndrome: a lesão renal patognomônica da pré-eclâmpsia é a glomeruloendoteliose capilar, caracterizada pelo edema e hipertrofia das células endoteliais dos capilares glomerulares, levando à perda da barreira de filtração e consequente proteinúria.

Raciocínio clínico

Nossa paciente apresenta um quadro clássico de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (PA ≥ 160/100 mmHg associada a cefaleia e proteinúria com 28 semanas).

Ao analisar as alterações fisiopatológicas da pré-eclâmpsia:

• –Ocorre falha (e não manutenção) da segunda onda de migração trofoblástica (16–20 semanas), impedindo a transformação das artérias espiraladas em vasos de alta complacência e baixa resistência.
• –O estresse oxidativo e a isquemia placentária liberam fatores antiangiogênicos (como sFlt-1 e endoglina solúvel) na circulação materna, causando lesão endotelial sistêmica.
• –A lesão endotelial gera hiper-reatividade vascular (perda da refratariedade fisiológica da gestante à angiotensina II e noradrenalina) e vasoespasmo generalizado.
• –No rim, essa disfunção endotelial manifesta-se especificamente como glomeruloendoteliose capilar, achado histopatológico clássico da doença.

Por que acontece

A agressão endotelial mediada por citocinas e fatores antiangiogênicos circulantes atinge diretamente o leito capilar glomerular.

As células endoteliais sofrem tumefação e perda das fenestrações, reduzindo o lúmen capilar e a taxa de filtração glomerular, além de comprometer a carga e a permeabilidade da membrana basal, o que gera a proteinúria e o aumento de escórias nitrogenadas e ácido úrico.

Conduta

Segundo a FEBRASGO 2023 e o Ministério da Saúde 2023, para uma paciente com pré-eclâmpsia com níveis pressóricos graves (PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg) e sintomas neurológicos:

• –Sulfato de magnésio imediato para profilaxia de eclâmpsia (ex.: esquema de Zuspan — ataque de 4 g IV em 15–20 min + manutenção de 1 g/h IV contínua).
• –Anti-hipertensivo de ação rápida para controle da crise: hidralazina 5 mg IV a cada 20 min (máx. 20 mg) ou labetalol / nifedipino oral de ação rápida. A meta é manter a PA entre 140–150 / 90–100 mmHg.
• –Por estar com 28 semanas, planejar corticoterapia para maturação pulmonar fetal (betametasona 12 mg IM, 2 doses com intervalo de 24 h), mantendo vigilância estrita materno-fetal para definir o momento do parto.

O que NÃO fazer: diuréticos ou IECA/BRA (contraindicados na gestação), nem tentar normalizar a PA para níveis < 120/80 mmHg, pois isso compromete a perfusão útero-placentária.

Como isso cai nas provas

O tema pré-eclâmpsia costuma ser explorado em fisiopatologia, diagnóstico diferencial e manejo de gravidade:

• –Hipertensão Gestacional: cursa com hipertensão após 20 semanas, mas sem proteinúria e sem disfunção de órgãos-alvo (ao contrário da pré-eclâmpsia).
• –Hipertensão Arterial Crônica: pressão elevada identificada antes de 20 semanas de gestação ou que persiste além de 12 semanas após o parto.
• –Fisiopatologia da invasão trofoblástica: as bancas costumam trocar "falha" por "manutenção" da 2ª onda de migração trofoblástica, ou afirmar que há perda de reatividade vascular quando na verdade há hiper-reatividade vascular e perda da tolerância fisiológica à angiotensina II.