O que decide a resposta

A asserção I é verdadeira ao definir as duas classes farmacológicas (antirreabsortivos e anabólicos). O erro decisivo está na asserção II: "alto conteúdo trabecular e renovação rápida, como o colo do fêmur" e que o impacto nas vértebras seria mais lento por terem "cerca de 50% de osso trabecular e 50% de osso cortical". A afirmação inverteu a anatomia: a coluna vertebral é predominantemente osso trabecular (resposta rápida à terapia), enquanto o colo femoral é predominantemente osso cortical (resposta mais lenta).

Raciocínio clínico

A asserção I aborda a base farmacológica do tratamento da osteoporose. O desequilíbrio na pós-menopausa favorece a reabsorção mediada por osteoclastos frente à formação por osteoblastos. Logo, os medicamentos buscam restaurar esse balanço — seja inibindo a reabsorção (antirreabsortivos: bisfosfonatos, denosumabe, moduladores seletivos do receptor de estrogênio) ou estimulando a neoformação (anabólicos: teriparatida, romosozumabe).

A asserção II tenta correlacionar a velocidade de ganho de densidade mineral óssea (DMO) com o tipo de tecido ósseo, mas troca os sítios anatômicos:

• –O osso trabecular (esponjoso) possui maior área de superfície e taxa de renovação metabólica cerca de 8 vezes maior que o cortical. O corpo vertebral é composto por mais de 65% a 75% de osso trabecular, motivo pelo qual a coluna lombar é o sítio onde se observa o ganho de DMO mais rápido e expressivo com antirreabsortivos.
• –O osso cortical (compacto) predomina na diáfise e compõe a maior parte do colo do fêmur (cerca de 70% a 75% cortical), apresentando renovação lenta e resposta densitométrica mais tardia.

Por que acontece

O osso trabecular tem alta relação superfície/volume e vascularização abundante, concentrando a maior parte da atividade celular de remodelamento ósseo. Ao administrar um antirreabsortivo, a inibição da reabsorção osteoclástica preenche rapidamente os sítios de remodelação aberta no osso trabecular (vértebra), enquanto o osso cortical (fêmur) depende de canais de Havers mais densos e de renovação lenta para demonstrar ganho de densidade mineral.

Conduta

Conforme as diretrizes da FEBRASGO (2023) e da Associação Brasileira de Avaliação Óssea e Osteometabolismo (ABRASSO):

• –Primeira linha para osteoporose pós-menopausa sem fratura prévia grave: antirreabsortivos, com destaque para os bisfosfonatos orais (alendronato 70 mg/semana ou risedronato 35 mg/semana) ou venosos (ácido zoledrônico 5 mg/ano), associados à ingesta adequada de cálcio (1.000 a 1.200 mg/dia) e vitamina D (manter 25-OH-vitamina D ≥ 30 ng/mL no paciente de alto risco).
• –Em pacientes com fratura prévia por fragilidade ou T-escore ≤ -3,0 (risco muito alto): considerar início com agente anabólico (teriparatida 20 mcg SC/dia por até 24 meses) seguido de antirreabsortivo em sequência terapêutica.

O que NÃO fazer: não prescrever terapia hormonal da menopausa com o objetivo isolado de tratar osteoporose se a paciente não apresentar sintomas vasomotores associados e estiver fora da janela de oportunidade (idade ≥ 60 anos ou > 10 anos de pós-menopausa).

Como isso cai nas provas

Questões sobre osteoporose cobram a farmacologia aplicada e a interpretação densitométrica. Confusões recorrentes:

• –Coluna vertebral vs. Colo femoral na densitometria: a coluna reflete predominantemente osso trabecular (detecta perda e ganho rápidos), enquanto o colo femoral e o rádio 33% refletem osso cortical (perda mais tardia, mas fraturas com maior impacto na morbimortalidade).
• –Terapia de reposição hormonal vs. Terapia específica para osteoporose: a terapia hormonal previne perda óssea, mas seu discriminador de indicação primária são os sintomas climatéricos vasomotores dentro da janela de oportunidade (início < 60 anos ou < 10 anos de menopausa).