O que decide a resposta

"Ao exame inicial não apresentava sangramento externo significativo e foi evidenciada uma resposta neurológica com abertura ocular a dor, resposta verbal com palavras incompreensíveis e postura de flexão anormal, além de anisocoria à direita."

Vamos aos números da Escala de Coma de Glasgow:

Abertura ocular à dor = 2; Resposta verbal incompreensível = 2; Flexão anormal (postura de decorticação) = 3.

Conta: 2 + 2 + 3 = 7 pontos, contra o limiar de ≤ 8 que define traumatismo cranioencefálico (TCE) grave e indica formalmente via aérea definitiva imediata. Sem sangramento externo exsanguinante no "x", o passo mandatório no "A" é a intubação orotraqueal.

Raciocínio clínico

Na abordagem inicial do trauma (sistematizada pelo Advanced Trauma Life Support - ATLS 11ª edição), a avaliação segue o algoritmo xABCDE:

• –x (Hemorragia exsanguinante): o enunciado descarta sangramento externo ativo significativo.
• –A (Via aérea com controle cervical): nosso paciente pontua 7 na Escala de Coma de Glasgow e apresenta assimetria pupilar (anisocoria), sinal de sofrimento neurológico agudo grave / risco iminente de herniação.

Um paciente com Glasgow ≤ 8 perde os reflexos de proteção da via aérea (tosse, deglutição), tornando-se incapaz de manter a patência ventilatória e ficando em risco iminente de broncoaspiração de conteúdo gástrico e hipóxia.

Antes de qualquer exame de imagem ou transferência, a prioridade absoluta de ressuscitação é garantir via aérea definitiva (tubo endotraqueal com balonete insuflado na traqueia) sob intubação em sequência rápida com estabilização alinhada da coluna cervical.

Por que acontece

No TCE grave, a hipóxia (SatO₂ < 90%) e a hipotensão arterial dobram a mortalidade por lesão cerebral secundária. O rebaixamento do nível de consciência causa colapso da musculatura faríngea e perda do reflexo de via aérea, gerando hipoventilação, retenção de CO₂ (que vasodilata as artérias cerebrais e dispara a pressão intracraniana) e aspiração pulmonar, agravando a isquemia encefálica.

Conduta

Intubação orotraqueal assistida por drogas (sequência rápida) com proteção da coluna cervical em linha manual, conforme o ATLS 11ª edição (2025) e as diretrizes da Brain Trauma Foundation.

Administrar pré-oxigenação a 100%, agente indutor hemodinamicamente estável (ex.: etomidato 0,3 mg/kg ou cetamina 1,5-2 mg/kg) associado a bloqueador neuromuscular de ação rápida (succinilcolina 1 mg/kg ou rocurônio 1,2 mg/kg). Manter alvos de ressuscitação neurológica: SatO₂ ≥ 94%, PAM ≥ 80 mmHg e normocapnia (PaCO₂ entre 35 e 40 mmHg).

O que NÃO fazer:

• –NÃO transportar o paciente para a sala de tomografia computadorizada antes de intubar e estabilizar a via aérea.
• –NÃO prescrever corticosteroides (como dexametasona ou metilprednisolona): o ensaio clínico clássico CRASH demonstrou aumento significativo da mortalidade com o uso de corticoides no TCE.
• –NÃO considerar dispositivos supraglóticos (máscara laríngea) como solução definitiva; eles são apenas dispositivos de resgate temporário.

Como isso cai nas provas

O tema via aérea e TCE costuma aparecer em questões de tomada de conduta imediata na sala de emergência. Três confusões clássicas:

• –Indicação de TC de Crânio imediata vs. Estabilização da Via Aérea: a tomografia é indispensável para definir conduta cirúrgica no TCE, mas o discriminador é a estabilização prévia do xABCDE — nunca se transporta paciente instável ou com Glasgow ≤ 8 sem via aérea definitiva para a tomografia.
• –Via aérea definitiva vs. Dispositivo supraglótico (Máscara Laríngea): o discriminador de via aérea definitiva é tubo com cuff insuflado dentro da traqueia; a máscara laríngea situa-se na faringe e não protege contra broncoaspiração de vômitos ou sangue.
• –Medicações no TCE: corticoide vs. terapia hiperosmolar. O discriminador para controle agudo de hipertensão intracraniana é o manitol (0,25 a 1 g/kg) ou a salina hipertônica a 3%, enquanto os corticoides são contraindicados.