O que decide a resposta

A sequência correta é V, V, F, F, V, correspondente à alternativa C.

O item 3 é falso porque a maioria dos pacientes com IAM com supra de ST evolui com onda Q patológica (infarto transmural). O item 4 é falso porque a placa aterosclerótica vulnerável à ruptura tem núcleo lipídico volumoso e capa fibrosa fina, e não capa espessa ou calcificada.

Raciocínio clínico

Vamos analisar a veracidade de cada assertiva:

• –Item 1 (Verdadeiro): Cerca de metade dos óbitos por infarto ocorre na fase pré-hospitalar (nas primeiras 1-2 horas do evento), predominantemente por arritmias ventriculares malignas (fibrilação ventricular).
• –Item 2 (Verdadeiro): A idade avançada é fator prognóstico independente; pacientes com idade > 75 anos apresentam mortalidade intrahospitalar cerca de 4 vezes maior em relação aos indivíduos mais jovens.
• –Item 3 (Falso): A evolução eletrocardiográfica natural do IAM com supra (oclusão total da artéria culpada) cursa com surgimento de ondas Q patológicas na maioria dos casos, diferentemente do IAM sem supra de ST (em que a maioria não desenvolve onda Q).
• –Item 4 (Falso): A placa vulnerável típica (fibroateroma de capa fina) é caracterizada por um núcleo lipídico volumoso/necrótico recoberto por uma capa fibrosa delgada/fina e infiltrada por macrófagos, sendo propensa à fissura e trombose aguda. Capas fibrosas espessas e densamente calcificadas conferem maior estabilidade à placa.
• –Item 5 (Verdadeiro): Embora a aterotrombose seja responsável por > 90% dos casos, causas não ateroscleróticas (êmbolos, dissecção coronariana espontânea, vasoespasmo/angina vasoespástica e vasculites) são etiologias conhecidas de IAM com supra.

Por que acontece

A ruptura da placa decorre do estresse de cisalhamento sobre uma capa fibrosa adelgaçada, cuja síntese de colágeno é inibida e a degradação enzimática por metaloproteinases é estimulada por macrófagos. A exposição do conteúdo lipídico subendotelial e do fator tecidual ativa a cascata de coagulação e a agregação plaquetária, culminando em trombo oclusivo total.

Conduta

Diante de IAM com supra de ST (conforme a Diretriz da SBC sobre SCA 2021 e ESC 2023):

• –Reperfusão imediata: angioplastia primária se tempo porta-balão ≤ 90 min (ou ≤ 120 min com transferência); caso contrário, trombólise em até 10 minutos da chegada se dentro da janela de 12 horas.
• –Terapia antitrombótica inicial: AAS (dose de ataque 200–300 mg mastigável) + inibidor de P2Y12 (ticagrelor 180 mg ou prasugrel 60 mg, se ICP; clopidogrel 300 mg se trombólise) + anticoagulação plena com enoxaparina ou heparina não fracionada.

O que NÃO fazer: não aguardar resultado de troponina ou marcadores de necrose miocárdica para indicar a reperfusão quando o ECG demonstrar supradesnível de ST em derivações contíguas.

Como isso cai nas provas

Questões conceituais sobre fisiopatologia e epidemiologia do IAM costumam testar detalhes histológicos da aterotrombose e diagnósticos diferenciais:

• –Placa estável vs. Placa vulnerável: o discriminador é a espessura da capa fibrosa (capa grossa e calcificada = estável; capa fina e rica em células inflamatórias = instável/vulnerável).
• –IAM tipo 1 vs. IAM tipo 2: o tipo 1 envolve ruptura/erosão de placa aterosclerótica; o tipo 2 decorre de desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio (espasmo, dissecção, sepse, taquiarritmia) sem aterotrombose aguda.