O que decide a resposta

A análise individual das três afirmativas confirma que todas são verdadeiras:

• –I: "endocardite infecciosa em valva aórtica [...] pode levar rapidamente a edema agudo de pulmão e choque cardiogênico" reflete a insuficiência aórtica (IAo) aguda clássica.
• –II: "angina de peito não responsiva a nitratos ocorre em fases avançadas" define a isquemia por queda extrema da pressão diastólica coronariana somada à hipertrofia ventricular.
• –III: "pode se manter assintomática por mais de uma década" descreve a história natural da IAo crônica pela adaptação com hipertrofia excêntrica.

Raciocínio clínico

Na IAo aguda (assertiva I), a destruição valvar súbita por endocardite joga uma sobrecarga volumétrica maciça em um ventrículo esquerdo (VE) virgem, sem complacência aumentada. A pressão diastólica final do VE (PDFVE) sobe abruptamente, transmitindo-se para o átrio esquerdo e capilar pulmonar, culminando em congestão pulmonar fulminante e baixo débito, caracterizando emergência cirúrgica.

Na IAo crônica (assertivas II e III), o VE se adapta lentamente através da hipertrofia excêntrica e dilatação progressiva, tolerando grandes volumes regurgitantes com pressões de enchimento normais por muitos anos (frequentemente > 10 anos) sem gerar sintomas.

Com a evolução da doença crônica, a pressão diastólica aórtica cai muito (o sangue reflui para o VE) e a massa miocárdica aumenta (maior consumo de O₂). Como as artérias coronárias são perfundidas predominantemente na diástole, instala-se isquemia subendocárdica crônica (angina), que costuma ser refratária a vasodilatadores como nitratos, já que estes reduzem ainda mais a pressão arterial diastólica de perfusão.

Por que acontece

A coronária irriga o miocárdio durante a diástole ventricular, dependendo do gradiente entre a pressão diastólica aórtica e a PDFVE.

Na IAo avançada, a regurgitação derruba a pressão diastólica sistêmica ao mesmo tempo em que a hipertrofia e a sobrecarga elevam a PDFVE, colapsando a pressão de perfusão coronariana mesmo na ausência de coronariopatia aterosclerótica obstrutiva.

Conduta

Segundo as Diretrizes Brasileiras de Valvopatias (SBC 2020) e AHA/ACC 2020:

• –Na IAo aguda por endocardite com choque ou congestão: indicação de troca valvar aórtica de emergência. Estabilização clínica imediata com vasodilatadores venosos (nitroprussiato) e inotrópicos (dobutamina); o uso de balão intra-aórtico é absolutamente contraindicado (ele infla na diástole e agravaria o refluxo para o VE).
• –Na IAo crônica importante: cirurgia indicada para todo paciente sintomático ou assintomático com fração de ejeção do VE (FEVE) ≤ 50% ou diâmetro sistólico final do VE (DSFVE) > 50 mm (ou > 25 mm/m²).

Como isso cai nas provas

Costuma aparecer como diagnóstico diferencial entre as formas aguda e crônica das valvopatias:

• –IAo crônica versus IAo aguda: a IAo crônica apresenta pressão de pulso divergente (ex.: PA 160 × 40 mmHg) e sopro diastólico aspirativo longo em foco aórtico acessório; a IAo aguda cursa com taquicardia, pressão de pulso convergente/normal e sopro diastólico curto e suave devido à equalização precoce de pressões entre aorta e VE.
• –IAo crônica versus Estenose Aórtica (EAo): a EAo gera hipertrofia concêntrica com sopro sistólico ejetivo e pulso parvus et tardus, enquanto a IAo gera hipertrofia excêntrica com pulso em martelo-d'água (pulso de Corrigan).