O que decide a resposta

A sequência é definida por dois princípios basilares: "A infecção pelo H. pylori é a principal causa" e "A supressão ácida e a erradicação do H. pylori são os principais pontos do tratamento" (itens 1 e 5 verdadeiros).

Os itens intermediários são falsos porque a incidência aumenta com a idade, úlceras gástricas e duodenais têm fisiopatologia e sintomas distintos, e toda úlcera gástrica exige biópsia mandatória para afastar adenocarcinoma ulcerado.

Raciocínio clínico

Analisando ponto a ponto:

Item 1 (Verdadeiro): H. pylori e uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) respondem por mais de 90% dos casos de doença ulcerosa péptica. A bactéria rompe a barreira mucosa e altera a regulação da secreção ácida (gastrina/somatostatina).

Item 2 (Falso): A incidência de úlcera péptica aumenta progressivamente com o avanço da idade, com pico entre a quinta e a sétima décadas, associada à maior prevalência cumulativa de H. pylori, uso crônico de AINEs e AAS.

Item 3 (Falso): Há distinções clássicas. A úlcera duodenal decorre de hipersecreção ácida e cursa com dor epigástrica que melhora com alimentação e reaparece 2 a 3 horas após (e à noite). A úlcera gástrica associa-se à quebra dos fatores protetores da mucosa (frequentemente com secreção ácida normal ou baixa), e a dor costuma piorar logo após a ingesta alimentar.

Item 4 (Falso): Embora o debate se concentre no fato de úlceras benignas raramente sofrerem transformação maligna direta, o problema crítico é que um adenocarcinoma gástrico precoce pode se apresentar com aspecto de úlcera benigna. Portanto, biópsias múltiplas nas bordas da lesão e endoscopia de controle para documentar a cicatrização são mandatórias em úlceras gástricas.

Item 5 (Verdadeiro): A base do manejo clínico consiste no bloqueio da secreção ácida (com inibidores da bomba de prótons) para promover cicatrização e na erradicação da bactéria para prevenir recidivas e complicações.

Por que acontece

A úlcera péptica ocorre pela ruptura do equilíbrio entre fatores agressivos (ácido clorídrico, pepsina, H. pylori, AINEs) e defensivos (muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo da mucosa e prostaglandinas). Quando a inflamação ultrapassa a lâmina muscular da mucosa, estabelece-se a lesão ulcerada verdadeira.

Conduta

O tratamento envolve inibidor de bomba de prótons (IBP) em dose padrão (como omeprazol 20-40 mg/dia) por 4 a 8 semanas para cicatrização da mucosa e suspensão imediata de AINEs.

Na presença de H. pylori, a erradicação de primeira linha recomendada pelo V Consenso Brasileiro sobre H. pylori (2026) é a terapia quádrupla com bismuto por 10 a 14 dias: IBP em dose plena de 12/12 h (ou vonoprazana 20 mg 12/12 h) + subcitrato de bismuto 240 mg 12/12 h + metronidazol 400-500 mg 6/6 h + tetraciclina 500 mg 6/6 h.

Toda úlcera gástrica exige coleta de biópsias durante a endoscopia inicial e um exame de controle após 8 a 12 semanas para confirmar a cicatrização completa.

Como isso cai nas provas

• –Úlcera gástrica versus Úlcera duodenal: a úlcera duodenal melhora com a alimentação (dor em três tempos: dói - come - passa) e não exige biópsia de rotina se típica; a úlcera gástrica piora com a refeição (dor em quatro tempos: come - dói - passa - dói) e exige biópsia obrigatória.
• –Úlcera péptica perfurada versus Pancreatite aguda: ambas causam dor súbita em andar superior do abdome, mas a perfuração gera pneumoperitônio ao raio-X e abdome em tábua imediato, enquanto a pancreatite cursa com elevação de lípase/amilase ≥ 3 vezes o limite superior sem ar livre subdiafragmático.
• –Dispepsia funcional versus Doença ulcerosa péptica: a dispepsia funcional não apresenta solução de continuidade na endoscopia digestiva alta, enquanto a úlcera ultrapassa a muscular da mucosa.