Durante a gestação a placenta produz de modo crescente e progressivo grande quantidade de estrógenos. Sobre os efeitos dos estrógenos fetoplacentários analise as afirmativas abaixo. I – Inibem a despolimerização dos mucopolissacarídeos no tecido intersticial, reduzindo a retenção hídrica e a embebição gravídica. II – Estimulam a formação da prolactina hipofisária, bloqueiam a ação dela nos receptores mamários e inibem a lactogênese durante a gestação. III – Atuam na produção de substrato de renina, colaborando para o aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Sobre esta situação selecione a opção correta.
O item I é falso, pois o estrogênio estimula (e não inibe) a despolimerização dos mucopolissacarídeos, o que acentua a retenção hídrica intersticial. Além disso, o item III é verdadeiro, já que o estrogênio aumenta o angiotensinogênio hepático.
O item I é falso pelo erro no mecanismo tecidual e na retenção hídrica. O item II é verdadeiro, pois descreve perfeitamente o bloqueio estrogênico periférico da lactogênese na mama até a dequitação.
O item I inverteu a ação do estrogênio sobre a matriz extracelular (ele despolimeriza os mucopolissacarídeos, aumentando a embebição gravídica). Os itens II (estímulo à prolactina com bloqueio receptoral mamário) e III (aumento do substrato da renina pelo fígado) estão estritamente corretos.
A afirmativa I está errada ao afirmar que o hormônio inibe a despolimerização e reduz a embebição tecidual.
As afirmativas II e III são verdadeiras e descrevem eventos clássicos da fisiologia endócrina e cardiovascular da gestante.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Pré-Natal › Modificações Fisiológicas da Gestação
O que decide a resposta
A afirmação de que os estrógenos feto-placentários "inibem a despolimerização dos mucopolissacarídeos [...] reduzindo a retenção hídrica" torna o item I falso.
Na fisiologia obstétrica, o estrogênio faz o oposto: promove a despolimerização da substância fundamental amorfa intersticial, aumentando a retenção de água e levando à clássica embebição gravídica. Os itens II e III estão corretos e descrevem com precisão o bloqueio da lactogênese e o estímulo à síntese hepática de angiotensinogênio.
Raciocínio clínico
Vamos julgar cada uma das três assertivas:
Item I (Falso): Os estrogênios induzem a despolimerização dos glicosaminoglicanos/mucopolissacarídeos no tecido conjuntivo. Isso reduz a viscosidade da matriz extracelular, eleva sua capacidade osmótica e gera retenção de água e sódio no terceiro espaço (embebição gravídica dos tecidos e relaxamento ligamentar).
Item II (Verdadeiro): Durante a gravidez, os níveis elevados de estrogênio estimulam a hiperplasia dos lactotrofos e a secreção de prolactina pela hipófise anterior. Contudo, em conjunto com a progesterona, o estrogênio compete e bloqueia os receptores de prolactina no epitélio alveolar mamário, impedindo a descida do leite (lactogênese II) antes do parto.
Item III (Verdadeiro): O estrogênio estimula a síntese hepática de angiotensinogênio (o substrato da renina). Isso ativa em cascata o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), elevando os níveis de angiotensina II e aldosterona circulantes na gestante normal.
Portanto, apenas as afirmativas II e III são verdadeiras.
Por que acontece
A embebição gravídica amolece as articulações pélvicas e o colo uterino para o parto, mecanismo mediado pela quebra dos polímeros da matriz extracelular sob ação estrogênica.
Já a hiperativação do SRAA é uma resposta adaptativa para sustentar a massiva expansão volêmica plasmática materna (cerca de 40% a 50%), apesar da vasodilatação sistêmica mediada por óxido nítrico e progesterona.
Conduta
O reconhecimento dessas alterações fisiológicas é mandatório na Rotina do Pré-Natal (Ministério da Saúde) para evitar intervenções iatrogênicas.
O edema periférico postural e a ativação do SRAA são normais da gestação; anti-hipertensivos do tipo IECA/BRA são estritamente contraindicados (teratogênicos e tóxicos ao feto), e diuréticos não devem ser usados para tratar edema fisiológico ou pré-eclâmpsia sem edema pulmonar.
Após a dequitação placentária, a queda abrupta de estrogênio e progesterona libera o receptor mamário, iniciando a apojeadura entre 48 e 72 horas pós-parto.
Como isso cai nas provas
Questões de modificações fisiológicas costumam contrapor os efeitos do estrogênio aos da progesterona ou aos do lactogênio placentário humano (hPL):
- –Estrogênio vs. Progesterona no TGI: a progesterona causa hipotonia da musculatura lisa (constipação e pirose por redução da pressão do EEI), enquanto o estrogênio responde mais pela vascularização, edema de mucosas (epistaxe/congestão nasal) e síntese proteica hepática.
- –Estrogênio vs. hPL no metabolismo: o hPL (somatotropina coriônica) é o principal hormônio diabetogênico e indutor de lipólise na segunda metade da gestação, garantindo glicose para o concepto.
Para memorizar
- –Estrogênio na matriz tecidual: despolimeriza mucopolissacarídeos → embebição gravídica e retenção hídrica
- –Estrogênio na mama: estimula prolactina central, mas bloqueia seu receptor na mama durante a gestação
- –Dequitação placentária: queda de estrogênio/progesterona = início da lactogênese copiosa (apojeadura)
- –Estrogênio no fígado: aumenta angiotensinogênio → ativação fisiológica do SRAA
- –Gestante normal: resistente à ação pressórica da angiotensina II (mantém PA normal ou reduzida)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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