O que decide a resposta

"Sobre as causas de puberdade tardia analise as afirmativa abaixo." A classificação etiológica do atraso puberal se divide primariamente em hipogonadismo hipergonadotrófico (falência gonadal primária) e hipogonadismo hipogonadotrófico (central ou funcional).

Já a adoção internacional de crianças de países em desenvolvimento é um fator de risco clássico para puberdade precoce central, e não para atraso puberal. Portanto, I e II são verdadeiras e III é falsa.

Raciocínio clínico

O atraso puberal é definido pela ausência de telarca em meninas aos ≥ 13 anos ou volume testicular < 4 mL em meninos aos ≥ 14 anos. Suas causas são divididas em:

• –Hipogonadismo hipogonadotrófico: falha no estímulo central (LH e FSH baixos). Inclui o Atraso Constitucional do Crescimento e Puberdade (ACCP, causa mais comum), desnutrição, doenças crônicas, hipopituitarismo e Síndrome de Kallmann.
• –Hipogonadismo hipergonadotrófico: a gônada não responde, gerando perda do feedback negativo e consequente elevação das gonadotrofinas (LH e FSH altos). Exemplos clássicos são a disgenesia gonadal (Síndrome de Turner 45,X), disgenesia testicular (Síndrome de Klinefelter 47,XXY) e sequelas de quimioterapia/radioterapia.

A afirmativa III cita a adoção internacional. Crianças adotadas de países em desenvolvimento, ao migrarem para condições socioeconômicas e nutricionais favoráveis em países desenvolvidos, apresentam recuperação ponderal rápida (catch-up), o que desencadeia a ativação precoce do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, resultando em puberdade precoce, não tardia.

Por que acontece

No hipogonadismo hipergonadotrófico, a lesão gonadal impede a síntese de esteroides sexuais, suprimindo o feedback negativo e elevando LH/FSH.

Na adoção internacional, o aumento rápido da adiposidade e dos níveis de leptina atua sobre os neurônios secretores de kisspeptina no hipotálamo, antecipando a pulsatilidade do GnRH.

Conduta

Diante de um paciente com atraso puberal (menina ≥ 13 anos sem mamas ou menino ≥ 14 anos sem aumento testicular), a investigação inicial inclui:

• –Dosagens hormonais: LH, FSH, testosterona total (meninos) ou estradiol (meninas), TSH, T4 livre e prolactina.
• –Idade óssea: radiografia de mãos e punhos esquerdos (no ACCP a idade óssea está atrasada e compatível com a idade estatural).
• –Cariótipo: indicado obrigatoriamente se gonadotrofinas elevadas (FSH/LH altos), para descartar Turner ou Klinefelter.

Como isso cai nas provas

O atraso puberal costuma ser cobrado sob a forma de diferenciação etiológica laboratorial ou reconhecimento de fatores de risco:

• –Puberdade Precoce vs Puberdade Tardia: o fator "adoção internacional" é clássico de puberdade precoce (central), sendo o discriminador exato frente às etiologias de atraso puberal.
• –Atraso Constitucional (ACCP) vs Hipogonadismo Hipogonadotrófico Permanente: o ACCP tem história familiar positiva, idade óssea atrasada compatível com a maturação biológica e velocidade de crescimento normal para a idade óssea, progredindo espontaneamente para a puberdade.