O que decide a resposta

O item III afirma que o "hipertireoidismo também está associado à elevação dos níveis séricos de prolactina", o que torna a afirmativa falsa e resolve a questão. É o hipotireoidismo primário que eleva a prolactina sérica, por aumento do TRH hipotalâmico, enquanto os itens I (estímulo torácico/sucção) e II (fármacos antidopaminérgicos) descrevem mecanismos clássicos e verdadeiros de hiperprolactinemia.

Raciocínio clínico

A prolactina é o único hormônio hipofisário sob controle predominantemente inibitório, mediado pela dopamina secretada pelo hipotálamo. Qualquer processo que interrompa a secreção ou a ação da dopamina causará hiperprolactinemia.

Analisando as afirmativas:

• –Item I (Verdadeiro): a estimulação neural dos mecanorreceptores da mama ou da parede torácica (queimaduras, herpes-zóster, cirurgias torácicas ou a própria sucção mamilar) reduz o tônus dopaminérgico hipotalâmico e eleva a prolactina.
• –Item II (Verdadeiro): fármacos que bloqueiam receptores D₂ (antipsicóticos típicos como as fenotiazinas e o haloperidol; antieméticos como metoclopramida) retiram o freio dopaminérgico nos lactotrofos. Drogas que esgotam catecolaminas ou reduzem a atividade dopaminérgica central também levam ao mesmo efeito.
• –Item III (Falso): na tireotoxicose/hipertireoidismo, os hormônios tireoidianos estão elevados, suprimindo o TSH e o TRH. A hiperprolactinemia ocorre no hipotireoidismo primário, no qual a queda de T₃/T₄ gera elevação reflexa de TRH, que atua como secretagogo da prolactina.

Logo, apenas as afirmativas I e II são verdadeiras.

Por que acontece

A dopamina hipotalâmica atua nos receptores D₂ dos lactotrofos hipofisários mantendo a secreção de prolactina tonicamente inibida. No hipotireoidismo primário, o TRH elevado estimula diretamente a transcrição e liberação de prolactina na adeno-hipófise, mecanismo ausente no hipertireoidismo.

Conduta

Na investigação de hiperprolactinemia (conforme a Endocrine Society), a primeira etapa é confirmar elevação com dosagem única em repouso e excluir causas secundárias: gravidez (hCG), hipotireoidismo primário (TSH elevado com T₄ livre baixo), insuficiência renal/hepática e uso de fármacos.

Se as causas secundárias forem afastadas, o exame de imagem de escolha é a ressonância magnética de sela túrcica com contraste para diferenciar prolactinoma (micro ≤ 10 mm vs. macro > 10 mm) de lesões com compressão de haste hipofisária (efeito haste).

O que NÃO fazer: não indicar agonista dopaminérgico (cabergolina) para tratar hiperprolactinemia secundária a hipotireoidismo antes de normalizar a função tireoidiana com levotiroxina, já que a reposição hormonal resolve o quadro.

Como isso cai nas provas

O tema aparece principalmente na investigação etiológica de amenorreia secundária e galactorreia, focando no rastreio laboratorial inicial antes de solicitar imagem.

As principais confusões conceituais são:

• –Hiperprolactinemia medicamentosa vs. prolactinoma: o discriminador é o valor de prolactina — medicamentos raramente elevam a prolactina > 100-150 ng/mL, enquanto prolactinomas (especialmente macroprolactinomas) habitualmente ultrapassam 200-250 ng/mL.
• –Hipotireoidismo vs. hipertireoidismo na gênese da galactorreia: o discriminador é o TSH elevado, marcador de deficiência de feedback tireoidiano com TRH alto que deflagra a hiperprolactinemia.