O que decide a resposta

"Pré escolar de 3 anos desenvolve após semanas de uma exposição viral início súbito de petéquias generalizadas e púrpura, epistaxe de pequeno volume. Restante do exame físico sem alterações. Hemograma com série vermelha e leucócitos normais, contagem de plaquetas de 10.000/ mm3."

O quadro fecha o diagnóstico típico de Trombocitopenia Imune Primária (PTI) aguda da infância. A análise das afirmativas revela que todas trazem conceitos errados sobre a fisiopatologia e o manejo da doença: o sangramento grave é raro (< 1%), o corticoide não altera a história natural nem a taxa de cura a longo prazo, e a medula óssea apresenta megacariócitos normais ou aumentados, nunca diminuídos.

Raciocínio clínico

Nosso paciente é um pré-escolar com trombocitopenia isolada grave (< 20.000/mm³) de início súbito pós-viral, sem visceromegalias, linfonodomegalias ou alterações nas outras linhagens hematológicas — apresentação clássica de PTI na pediatria.

Avaliando as proposições:

• –Afirmativa I é falsa: manifestações hemorrágicas graves (como hemorragia intracraniana) ocorrem em menos de 0,5% a 1% dos casos. Além disso, a transfusão de plaquetas é ineficaz como rotina devido à destruição imune acelerada na circulação, sendo restrita a sangramentos com risco iminente de morte associada a imunoglobulina ou corticoide em altas doses.
• –Afirmativa II é falsa: o tratamento medicamentoso (corticoide ou imunoglobulina humana intravenosa) serve para elevar rapidamente a contagem plaquetária e estancar sangramentos agudos, mas não modifica a taxa de remissão ou cronificação da doença a longo prazo; cerca de 70% a 80% das crianças evoluem para remissão espontânea em até 6 a 12 meses, tratadas ou não.
• –Afirmativa III é falsa: a PTI é um distúrbio de destruição periférica. Se realizado mielograma (indicado apenas em apresentações atípicas ou falha terapêutica), o achado característico é a presença de megacariócitos normais ou aumentados (hiperplasia megacariocítica reativa), e não diminuídos.

Dessa forma, todas as afirmativas (I, II e III) são falsas.

Por que acontece

Anticorpos IgG direcionados contra glicoproteínas da membrana plaquetária (como GPIIb/IIIa) provocam a opsonização e a destruição precoce das plaquetas por macrófagos no baço. Em resposta à destruição periférica, a medula óssea saudável tenta compensar aumentando a linhagem megacariocítica.

Conduta

Diretriz de Trombocitopenia Imune da American Society of Hematology (ASH 2019) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP):

• –Em crianças com sangramento cutâneo exclusivo (apenas petéquias e equimoses), a conduta padrão-ouro é a observação clínica criteriosa, independentemente da contagem de plaquetas.
• –Se houver sangramento mucoso ativo importante ou risco hemorrágico: primeira linha com prednisona (2 a 4 mg/kg/dia por 3 a 7 dias) ou imunoglobulina humana intravenosa (IVIG) (0,8 a 1 g/kg dose única).
• –O que NÃO fazer: transfusão profilática de plaquetas baseada apenas no valor numérico do hemograma, pois os anticorpos circulantes destroem as plaquetas transfundidas em minutos.

Como isso cai nas provas

A PTI pediátrica costuma ser cobrada em questões conceituais sobre fisiopatologia e indicações de tratamento, gerando confusão com outras causas de plaquetopenia:

• –Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA): pode cursar com plaquetopenia e sangramentos pós-viral, mas apresenta bicitopenia/pancitopenia, hepatoesplenomegalia, dor óssea ou linfonodomegalia patológica. Na PTI, o exame físico é normal exceto pelo sangramento, e a plaquetopenia é estritamente isolada.
• –Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) / Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU): apresentam plaquetopenia por consumo, mas associam-se a anemia hemolítica microangiopática com presença de esquizócitos no sangue periférico e disfunção orgânica (renal/neurológica), ausentes na PTI.