O que decide a resposta

A combinação de PTH suprimido (0,7 pmol/L para referência de 1,0 a 5,5) com o dado de que "refere uso de polivitamínicos para prevenção de nCovid-19" e calcidiol de 60 ng/mL [20 - 40].

A hipercalcemia com PTH baixo afasta causas dependentes de paratireoide e aponta para mecanismo PTH-independente, fechado pelo excesso de vitamina D suplementada.

Raciocínio clínico

Nossa paciente abre quadro clássico de crise hipercalcêmica (cálcio de 13 mg/dL, náuseas, vômitos e disfunção renal pré-renal). O algoritmo diagnóstico da hipercalcemia exige sempre a dosagem simultânea do PTH intacto:

• –Se o PTH estivesse elevado ou inapropriadamente "normal", o diagnóstico seria hiperparatireoidismo primário.
• –Como o PTH está suprimido (0,7 pmol/L), estamos diante de uma hipercalcemia PTH-independente.

No diagnóstico diferencial das formas PTH-independentes:

• –O antecedente de câncer de mama acende o alerta para hipercalcemia da malignidade (seja por metástases líticas ou secreção de PTHrP), porém a fosfatase alcalina é normal e há um culpado direto documentado no laboratório.
• –O cortisol basal de 18 afasta insuficiência adrenal.
• –A 25-hidroxivitamina D (calcidiol) elevada para os padrões do laboratório em uso ativo de suplementos firma o diagnóstico de hipervitaminose D exógena.

Por que acontece

O excesso de metabólitos da vitamina D supersatura os receptores de vitamina D (VDR) nos enterócitos e osteoclastos, provocando absorção intestinal maciça de cálcio e aumento da reabsorção óssea. A elevação do cálcio sérico ativa os receptores sensíveis a cálcio (CaSR) na paratireoide, desligando a transcrição e liberação de PTH.

Conduta

A abordagem imediata baseia-se na estabilização volêmica e no bloqueio do mecanismo de absorção:

• –Expansão volêmica com SF 0,9%: 200 a 300 mL/h nas primeiras horas, ajustando a infusão para manter débito urinário em torno de 100 a 150 mL/h, restaurando a taxa de filtração glomerular e a natriurese/calciúria.
• –Corticoterapia oral ou parenteral (prednisona 20 a 40 mg/dia ou hidrocortisona EV): é o tratamento específico de escolha para hipercalcemias mediadas por vitamina D, pois os glicocorticoides reduzem a absorção intestinal de cálcio e inibem a atividade da 1-alfa-hidroxilase.
• –Suspensão imediata de todos os polivitamínicos.

O que NÃO fazer: furosemida de rotina sem volemia plenamente restabelecida. O diurético de alça agrava a desidratação e a insuficiência renal.

Como isso cai nas provas

O tema aparece pela divisão obrigatória do algoritmo de hipercalcemia entre etiologias PTH-dependentes e PTH-independentes. As principais confusões ocorrem com:

• –Hiperparatireoidismo primário: cursa com hipercalcemia, mas o discriminador absoluto é o PTH elevado ou inapropriadamente normal, enquanto na intoxicação por vitamina D o PTH é indetectável ou suprimido.
• –Hipercalcemia da malignidade (câncer de mama / mieloma múltiplo): também cursa com PTH suprimido, mas o discriminador é a calcidiol normal acompanhada de elevação de fosfatase alcalina (metástases ósseas), PTHrP positivo ou lesões osteolíticas/pico monoclonal no mieloma.