O que decide a resposta

A combinação de "ganho de peso e irregularidade menstrual", "IMC 36" e "PA 130x106 mmHg" em uma paciente de apenas 18 anos fecha a indicação de rastreio de causas endócrinas secundárias, com destaque para o hipercortisolismo.

O teste de primeira linha para rastreamento de Síndrome de Cushing é o teste de supressão com *dexametasona 1 mg overnight*** (dosagem de cortisol sérico às 8h da manhã seguinte).

Raciocínio clínico

Nossa paciente é uma adolescente de 18 anos com obesidade grau II (IMC 36 kg/m²), adiposidade visceral (cintura 99 cm), acantose nigricans (marcador de resistência insulínica), irregularidade menstrual e hipertensão arterial com pressão diastólica de 106 mmHg (que configura hipertensão estágio 2, pois PAD ≥ 100 mmHg).

Diante desse fenótipo em jovem, o diagnóstico diferencial imediato envolve a Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) e a Síndrome de Cushing. Pela presença de hipertensão arterial estágio 2 aos 18 anos associada ao ganho de peso central e distúrbio menstrual, é obrigatório excluir hipercortisolismo endógeno antes de rotular apenas como SOP ou obesidade idiopática.

O TSH de 4,6 µUI/mL (apenas discretamente acima da referência de 4,5) representa hipotireoidismo subclínico e não é a causa etiológica da obesidade grau II. Por fim, duas glicemias de jejum acima de 126 mg/dL definiriam diabetes mellitus (e não apenas resistência à insulina).

Por que acontece

O excesso de glicocorticoides estimula a lipogênese central, promove catabolismo proteico e eleva a pressão arterial por ação no receptor mineralocorticoide, sobrecarga volêmica e aumento da sensibilidade vascular às catecolaminas. Simultaneamente, o cortisol elevado suprime a secreção pulsátil de GnRH e gonadotrofinas no eixo hipotálamo-hipófise-ovário, gerando anovulação e irregularidade menstrual.

Conduta

A conduta mandatória é realizar o rastreio inicial de hipercortisolismo com pelo menos um teste confirmatório de triagem: *teste de supressão com dexametasona 1 mg overnight* (cortisol às 8h < 1,8 µg/dL afasta Cushing), cortisol livre urinário de 24h ou cortisol salivar noturno**.

Na propedêutica complementar, solicitar perfil glicêmico e lipídico e avaliar função ovariana/androgênios após exclusão de Cushing.

O que NÃO fazer: prescrever levotiroxina atribuindo o IMC 36 ao TSH de 4,6 µUI/mL, e nunca negligenciar a investigação de causas secundárias de hipertensão em pacientes com menos de 30 anos com hipertensão estágio 2.

Como isso cai nas provas

• –Síndrome de Cushing vs. SOP: ambas compartilham obesidade, distúrbio menstrual e acantose nigricans. O discriminador para exigir rastreio ativo de Cushing é a presença de hipertensão arterial grave/precoce, estrias violáceas largas (> 1 cm), pletora facial ou fraqueza muscular proximal.
• –Hipotireoidismo vs. Obesidade grave: o hipotireoidismo descompensado contribui com ganho ponderal discreto (2 a 4 kg, primariamente por retenção hidrossalina e mixedema), nunca justificando obesidade grau II/III isolada.
• –Critérios laboratoriais de DM vs. Pré-diabetes: glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL em duas ocasiões fecha Diabetes Mellitus; valores entre 100 e 125 mg/dL definem glicemia de jejum alterada (pré-diabetes).