O que decide a resposta

"Aumento de volume abdominal de início há 1 ano (...) macicez móvel e piparote positivo" em paciente com estigmas de hepatopatia crônica define ascite de início recente a esclarecer. Toda ascite nova exige paracentese diagnóstica para definir etiologia (cálculo do GASA) e afastar peritonite bacteriana espontânea (PBE).

A fisiopatologia central envolve vasodilatação esplâncnica mediada por óxido nítrico, queda da volemia arterial efetiva e ativação potente de sistemas antinatriuréticos (SRAA, SNS e ADH), tornando verdadeiras apenas as assertivas I e III.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro clássico de cirrose hepática descompensada de etiologia alcoólica, com hipertensão portal (ascite) e insuficiência hepatocelular (icterícia, asterixe, eritema palmar e aranhas vasculares).

Analisando assertiva por assertiva:

• –Assertiva I (Correta): a paracentese diagnóstica é mandatória na ascite de início recente ou em qualquer descompensação clínica no cirrótico internado, permitindo dosar albumina (para o GASA), contagem de polimorfonucleares e cultura.
• –Assertiva II (Incorreta): ocorre vasodilatação (e não vasoconstrição) na circulação esplâncnica, decorrente do aumento da síntese de óxido nítrico e substâncias vasodilatadoras locais.
• –Assertiva III (Correta): a vasodilatação esplâncnica "sequestra" o fluxo sanguíneo e reduz o volume arterial circulante efetivo. O organismo responde ativando os sistemas renina-angiotensina-aldosterona e simpático, que são potentes poupadores de sódio (fatores antinatriuréticos).
• –Assertiva IV (Incorreta): a falência sintética reduz os níveis de albumina sérica, diminuindo a pressão coloidosmótica capilar e facilitando a transudação de líquido para a cavidade peritoneal — tem papel direto na gênese da ascite.

Por que acontece

A hipertensão portal crônica eleva o estresse de cisalhamento endotelial e estimula a produção local maciça de óxido nítrico, provocando vasodilatação esplâncnica exuberante.

Esse acúmulo de sangue no território esplâncnico "engana" os barorreceptores arteriais sistêmicos, que disparam o SRAA e o hormônio antidiurético, retendo sódio e água nos rins para alimentar continuamente a formação de ascite.

Conduta

Conforme as diretrizes da AASLD e da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH):

1. Paracentese diagnóstica inicial: coletar líquido ascítico para contagem celular/diferencial, dosagem de albumina e proteínas totais, além de inoculação de 10 mL em frascos de hemocultura à beira do leito.

2. Restrição de sódio na dieta: limitar a ingestão de sal a 2 g de sódio/dia (equivalente a 5 g de NaCl/dia).

3. Farmacoterapia diurética: associação de espironolactona (início 100 mg/dia) e furosemida (início 40 mg/dia), mantendo a proporção 100:40 para manter a normocalemia e promover balanço negativo.

O que NÃO fazer: não prescrever restrição hídrica se o sódio sérico estiver > 125 mEq/L, e nunca iniciar anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), pois precipitam lesão renal aguda e síndrome hepatorrenal.

Como isso cai nas provas

As bancas cobram ascite sob a ótica de fisiopatologia ou de diagnóstico diferencial do líquido ascítico. As confusões clássicas são:

• –Vasodilatação esplâncnica vs. Vasoconstrição: a circulação esplâncnica está vasodilatada (excesso de NO), enquanto a circulação renal sofre vasoconstrição intensa reativa.
• –GASA ≥ 1,1 g/dL vs. GASA < 1,1 g/dL: gradiente elevado confirma hipertensão portal (cirrose, insuficiência cardíaca, síndrome de Budd-Chiari); gradiente baixo aponta para causas peritoneais (carcinomatose, tuberculose peritoneal, síndrome nefrótica).
• –PBE vs. Ascite neutrocítica / Bacterascite: PBE exige neutrófilos ≥ 250/mm³ com ou sem cultura positiva; cultura positiva com < 250 neutrófilos/mm³ define bacterascite.