O que decide a resposta

"O folheto anterior da valva mitral é o mais afetado no PVM" torna o item III falso, pois o folheto posterior (especialmente o segmento médio P2) é o mais frequentemente acometido na degeneração mixomatosa. Como o item I e o item II trazem conceitos clássicos e verdadeiros, a resposta correta é a alternativa A.

Raciocínio clínico

Vamos analisar assertiva por assertiva para consolidar a anatomia e a fisiopatologia do prolapso da valva mitral (PVM):

Item I (Verdadeiro): o PVM por degeneração mixomatosa é a etiologia mais comum de insuficiência mitral primária (orgânica) no mundo ocidental, superando a etiologia reumática nas últimas décadas.

Item II (Verdadeiro): alterações na síntese e organização do colágeno e elastina levam ao enfraquecimento do aparelho valvar. Por isso, doenças hereditárias do tecido conectivo como síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos e osteogênese imperfeita apresentam alta prevalência de PVM.

Item III (Falso): a cúspide posterior é a mais acometida isoladamente (cerca de 2 a 3 vezes mais frequente que a anterior), com destaque anatômico para o segmento P2 (vieira média).

Item IV (Falso): o jato regurgitante é direcionado para o lado oposto ao folheto prolapsado. Logo, o prolapso do folheto anterior direciona o jato para a parede posterior do átrio esquerdo, com irradiação do sopro para a axila e dorso. O jato direcionado para a base do coração (podendo simular estenose aórtica) ocorre no prolapso do folheto posterior.

Por que acontece

Na degeneração mixomatosa, há acúmulo de glicosaminoglicanos na camada esponjosa e fragmentação do colágeno na camada fibrosa dos folhetos e cordoalhas. O tecido redundante e enfraquecido não resiste à pressão sistólica ventricular e projeta-se para o interior do átrio esquerdo (≥ 2 mm além do plano anelar no ecocardiograma).

Conduta

A conduta padrão-ouro na insuficiência mitral grave sintomática secundária a PVM (ou assintomática com disfunção ventricular: diâmetro sistólico final de VE ≥ 40 mm ou fração de ejeção ≤ 60%), conforme a Diretriz Brasileira de Valvopatias (SBC 2020/2024), é a plastoplastia mitral (reparo valvar cirúrgico), preferencial em relação à troca valvar por preservar a função ventricular e evitar anticoagulação prolongada.

Em pacientes assintomáticos com PVM e refluxo leve ou moderado, a conduta é o acompanhamento clínico periódico com ecocardiograma a cada 1 a 2 anos. Não está indicada antibioticoprofilaxia de rotina para endocardite infecciosa apenas pela presença de PVM isolado, exceto se houver antecedente prévio de endocardite.

Como isso cai nas provas

O PVM costuma aparecer em questões de semiologia cardiovascular e ecocardiograma, frequentemente contraposto a outras causas de sopro sistólico:

• –PVM versus Estenose Aórtica: a manobra de Valsalva ou ortostatismo (redução do retorno venoso) antecipa o clique e prolonga/intensifica o sopro do PVM, enquanto reduz a intensidade do sopro da estenose aórtica.
• –Insuficiência Mitral Primária versus Secundária (Funcional): a primária é decorrente de alteração anatômica intrínseca da valva (PVM, rotura de cordoalha, endocardite), enquanto a funcional decorre de remodelamento ventricular (cardiomiopatia dilatada ou isquêmica) com aparelho valvar anatomicamente íntegro.