O que decide a resposta

A análise item a item resolve a questão de forma direta: a doença de Kawasaki acomete predominantemente crianças menores de 5 anos (cerca de 80 a 85% dos casos), apresenta trombocitose reativa marcante (tipicamente na fase subaguda, a partir da segunda semana) e as alterações orais clássicas incluem lábios fissurados e língua em framboesa, sendo que "aftas orais não fazem parte dos critérios diagnósticos" e, quando presentes, sugerem outros diagnósticos diferenciais. Portanto, I é falsa, enquanto II e III são verdadeiras.

Raciocínio clínico

Vamos avaliar cada uma das afirmativas propostas pela questão:

Item I (Falso): A doença de Kawasaki é uma vasculite da infância com nítido predomínio em lactentes e pré-escolares. Mais de 80% a 85% dos casos ocorrem em crianças < 5 anos, com pico de incidência entre 1 e 2 anos de idade. Casos acima dos 5 anos são exceções e demandam alto índice de suspeição para formas atípicas ou incompletas.

Item II (Verdadeiro): O perfil laboratorial de fase aguda mostra leucocitose com desvio e elevação de provas inflamatórias (PCR e VHS). Já na fase subaguda (tipicamente entre o 10º e o 21º dia), ocorre uma trombocitose acentuada, frequentemente ultrapassando 500.000 a 1.000.000/mm³, sendo um marcador clássico de apoio diagnóstico.

Item III (Verdadeiro): Os critérios diagnósticos clássicos para alterações da cavidade oral incluem: eritema e fissura labial, língua em framboesa/morango e hiperemia difusa de orofaringe. Aftas, vesículas, úlceras orais e exsudato amigdaliano não pertencem aos critérios da doença de Kawasaki; a presença desses achados aponta para etiologias virais (como herpes simples, enterovírus/coxsackie) ou bacterianas (como escarlatina/faringite estreptocócica).

Por que acontece

A doença de Kawasaki é uma vasculite necrosante sistêmica de artérias de médio calibre impulsionada por uma tempestade de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-α). A intensa produção de IL-6 estimula a síntese hepática de trombopoietina, gerando uma trombocitose reativa exuberante na fase subaguda que, somada à disfunção endotelial, eleva o risco de trombose em aneurismas coronarianos.

Conduta

O tratamento padrão-ouro (conforme diretrizes da American Heart Association - AHA) deve ser instituído precocemente, idealmente até o 10º dia de febre:

• –Imunoglobulina humana intravenosa (IGIV): dose única de 2 g/kg, infundida em 10 a 12 horas. Reduz a incidência de aneurismas coronarianos de ~25% para menos de 5%.
• –Ácido acetilsalicílico (AAS): fase aguda em dose anti-inflamatória (30 a 50 mg/kg/dia, dividida a cada 6 horas) até a criança estar afebril por 48 horas; seguida de dose antiplaquetária (3 a 5 mg/kg/dia, dose única diária) mantida por 6 a 8 semanas ou indefinidamente se houver lesão coronariana.
• –Monitorização: Ecocardiograma transtorácico no momento do diagnóstico, repetido em 1-2 semanas e 6-8 semanas após o início do quadro.

O que NÃO fazer: nunca utilizar corticosteroides como monoterapia inicial sem IGIV, nem prescrever outros anti-inflamatórios não esteroidais (como ibuprofeno), pois competem com o sítio de ação antiplaquetário do AAS.

Como isso cai nas provas

O tema aparece principalmente em questões de critérios diagnósticos e diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas:

• –Síndrome Inflamatória Multissistêmica Pediátrica (SIM-P): cursa com febre e acometimento mucocutâneo similar ao Kawasaki, mas o discriminador é a faixa etária mais velha (escolares e adolescentes), choque/disfunção miocárdica precoce e vínculo epidemiológico ou sorologia positiva recente para SARS-CoV-2.
• –Escarlatina: também apresenta língua em framboesa e exantema, mas o discriminador é o tempo de febre (exantema surge em 24-48h de febre, enquanto Kawasaki exige febre persistente ≥ 5 dias), presença de exsudato amigdaliano e resposta dramática à penicilina.
• –Estomatite Herpética / Herpangina: cursam com lesões ulceradas/aftoides na mucosa oral, achados que discriminam ativamente contra Kawasaki (que cursa apenas com hiperemia/língua em morango sem úlceras).