O que decide a resposta

"Fraqueza, mialgia e parestesias em membros inferiores", "antecedentes de quadro diarreico há 10 dias" e "fraqueza muscular simétrica e arreflexia de membros inferiores". O quadro clínico define a Síndrome de Guillain-Barré (SGB) pós-infecciosa, tornando verdadeiras as três assertivas sobre líquor precoce, etiologia bacteriana clássica e manejo de formas leves.

Raciocínio clínico

Nossa paciente apresenta uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda típica: fraqueza flácida, simétrica, ascendente, acompanhada de hipo ou arreflexia profunda e precedida por infecção gastrointestinal.

Analisando as assertivas:

• –Assertiva I (Verdadeira): A clássica dissociação proteinocitológica (proteína elevada com celularidade normal ≤ 50 leucócitos/mm³) pode estar ausente em até 50% dos casos na primeira semana de sintomas. O pico da elevação proteica ocorre tipicamente na 2ª e 3ª semanas. Um líquor normal precoce não exclui o diagnóstico.
• –Assertiva II (Verdadeira): O Campylobacter jejuni é a causa infecciosa mais comum associada à SGB (especialmente quando há pródromo diarreico) e responde por cerca de 30% a 40% de todos os casos.
• –Assertiva III (Verdadeira): Casos leves (paciente que mantém deambulação preservada sem progressão rápida ou acometimento bulbar/respiratório) podem ser conduzidos com vigilância clínica estrita em ambiente hospitalar, reservando a imunoterapia para aqueles com perda da marcha ou deterioração clínica progressiva.

Por que acontece

A SGB decorre de mimetismo molecular: antígenos de patógenos prévios (como os lipooligossacarídeos do Campylobacter jejuni) compartilham epítopos com gangliosídeos dos nervos periféricos (GM1 e GD1a). Os anticorpos produzidos contra a bactéria atacam a bainha de mielina ou os nós de Ranvier, causando bloqueio de condução, arreflexia e fraqueza.

Conduta

Monitorização intensiva com avaliação seriada da capacidade vital forçada (CVF) e da força inspiratória negativa (PImáx), pelo risco de insuficiência respiratória neuromuscular.

Para pacientes com incapacidade de deambular de forma independente ou com progressão rápida, a conduta é Imunoglobulina humana intravenosa (2 g/kg divididos em 2 a 5 dias) ou Plasmaférese (4 a 5 sessões em dias alternados). As duas abordagens têm eficácia equivalente.

Corticoide isolado (oral ou venoso) não deve ser realizado, pois não demonstrou benefício clínico na SGB e pode retardar a recuperação.

Como isso cai nas provas

A síndrome costuma aparecer em questões de diagnóstico clínico associado à interpretação liquórica ou de conduta terapêutica. Confusões recorrentes:

• –Miastenia gravis: causa fraqueza flutuante com fatigabilidade e acometimento ocular/bulbar precoce, mas preserva os reflexos profundos e não tem alteração sensitiva ou antecedente infeccioso obrigatório.
• –Botulismo: também dá paralisia flácida, mas é descendente e começa com diplopia, midríase e disautonomia colinérgica, sem padrão ascendente simétrico.
• –Mielite transversa aguda: dá nível sensitivo definido no tronco e disfunção esfincteriana precoce, com reflexo cutâneo-plantar em extensão (Babinski positivo).