O que decide a resposta

"Lactente masculino de um mês e meio com vômitos não biliosos após mamadas há uma semana... mamando vorazmente ao seio materno." Este quadro fecha estenose hipertrófica de piloro (EHP): o lactente tem fome logo após vomitar porque o conteúdo gástrico não passa, mas não há refluxo de bile (obstrução pré-ampular).

Com isso, julgamos as afirmativas:

• –I (Verdadeira): a hipertrofia da musculatura pilórica é pós-natal, manifestando-se tipicamente entre a 3ª e 6ª semanas de vida, e não ao nascimento.
• –II (Falsa): as perdas gástricas repetidas de suco gástrico rico em HCl geram alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica, e não acidose.
• –III (Verdadeira): a ultrassonografia de abdome é o método de escolha (padrão-ouro confirmatório).

Raciocínio clínico

O caso clínico traz a tríade clássica da EHP: sexo masculino, início entre 3 e 6 semanas de vida, vômitos em jato não biliosos pós-prandiais e avidez alimentar mantida ("lactente faminto").

No diagnóstico diferencial:

• –Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE): cursa com regurgitações frequentes, mas a criança costuma apresentar irritabilidade, recusa alimentar (pela esofagite) ou baixo ganho ponderal crônico, sem a progressão clássica para vômitos em jato explosivos e fome voraz.
• –Obstrução intestinal congênita (ex.: Atresia duodenal): manifesta-se tipicamente nas primeiras 24–48 horas de vida e com vômitos biliosos (obstrução pós-ampular na maioria dos casos).

A ultrassonografia confirma a estenose ao demonstrar a espessura da musculatura pilórica (geralmente `≥ 3 mm`) e o comprimento do canal pilórico (`≥ 14-15 mm`), com o clássico sinal do "alvo" ou "rosquinha".

Por que acontece

A perda maciça de suco gástrico rico em ácido clorídrico (HCl) gera hipocloremia e alcalose metabólica primária. Para poupar volume e sódio frente à desidratação, o túbulo renal troca sódio por potássio e íons H⁺ (na fase tardia, acidúria paradoxal), aprofundando a hipocalemia e perpetuando a alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.

Conduta

A conduta inicial prioritária é a estabilização clínica e hidroeletrolítica antes de qualquer intervenção cirúrgica (reposição volêmica com soro fisiológico a 0,9% e posterior correção de potássio). A cirurgia nunca é emergência imediata; operar uma criança com alcalose grave aumenta exponencialmente o risco de apneia pós-operatória.

Após normalização eletrolítica e ácido-básica, o tratamento definitivo é cirúrgico: piloromiotomia extramucosa a Fredet-Ramstedt (por via aberta ou laparoscópica).

Como isso cai nas provas

EHP costuma ser cobrada em três vertentes: reconhecimento do distúrbio metabólico, escolha do exame de imagem e conduta pré-operatória. As principais confusões em prova:

• –Doença do Refluxo Gastroesofágico: vômitos e regurgitações frequentes, mas com recusa alimentar/irritabilidade e pHmetria/EDA alteradas, sem alteração pilórica no ultrassom.
• –Atresia duodenal: vômitos biliosos desde o 1º dia de vida, associados ao sinal da dupla bolha no raio-x de abdome, enquanto a EHP tem vômitos não biliosos e início mais tardio (3ª a 6ª semanas).
• –Hiperplasia Adrenal Congênita (forma perdedora de sal): também desidrata e vomita no 1º mês, mas cursa com acidose metabólica e hipercalemia (além de genitália atípica em meninas).