O que decide a resposta

"Urina com glicosúria e cetonúria", "pH 7,01" e "bicarbonato 9" em uma criança de 8 anos fecham o diagnóstico de cetoacidose diabética grave (pH < 7,10 e bicarbonato < 10 mEq/L). Na pediatria, a regra de ouro é nunca fazer bôlus de insulina e realizar reidratação lenta e gradual para evitar o edema cerebral, que é a principal causa de óbito nessa faixa etária.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta a abertura clássica de diabetes mellitus tipo 1: polidipsia, poliúria e polifagia que evoluíram com dor abdominal, vômitos, taquipneia de Kussmaul (compensação respiratória da acidose) e rebaixamento do nível de consciência.

O diferencial com abdome agudo cirúrgico é comum devido à dor abdominal intensa causada pela própria cetose e gastroparesia aguda, mas a presença de acidose metabólica com ânion gap elevado, hiperglicemia e cetonúria sela a cetoacidose diabética.

O manejo pediátrico tem particularidades cruciais que o diferenciam do adulto:

• –A reposição volêmica deve ser distribuída uniformemente ao longo de 24 a 48 horas, sem quedas abruptas da osmolaridade.
• –A insulinoterapia intravenosa contínua é iniciada apenas após a primeira hora de hidratação e sem bôlus inicial.

Portanto, a asserção I é verdadeira (reidratação cautelosa e sem bôlus) e a asserção II é verdadeira e justifica a I (a queda rápida da osmolaridade sérica gera gradiente osmótico que atrai água para o parênquima encefálico, causando edema cerebral).

Por que acontece

Na hiperglicemia sustentada, os neurônios produzem osmólitos intracelulares (idiogênicos) para manter o volume celular e resistir à hiperosmolaridade plasmática.

Se a osmolaridade do plasma cai de forma súbita por infusão rápida de fluidos hipotônicos ou bôlus de insulina, cria-se um gradiente osmótico transecelular que desloca água livre para dentro dos neurônios, desencadeando edema cerebral.

Conduta

Segundo a diretriz da ISPAD 2022 (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes):

• –Expansão inicial com solução cristalóide isotônica (NaCl 0,9% ou Ringer Lactato) em 10 a 20 mL/kg na primeira hora.
• –Manutenção e reposição do déficit calculadas para correr em 24 a 48 horas, visando uma redução gradual da osmolaridade (velocidade de queda da glicemia entre 50 e 90 mg/dL/h).
• –Insulina regular contínua a 0,05-0,1 U/kg/h, iniciada 1 hora após o início dos fluidos e sempre sem bôlus.
• –Adicionar glicose 5% ao soro quando a glicemia atingir 250-300 mg/dL para evitar hipoglicemia e permitir a continuidade da insulina até resolução da acidose.

O que NÃO fazer: nunca administrar bôlus de insulina e não usar bicarbonato de rotina (aumenta acidose liquórica paradoxal e piora o risco de edema cerebral).

Como isso cai nas provas

Cetoacidose diabética na infância cai focando nas diferenças do manejo pediátrico em relação ao adulto e nas suas complicações. As confusões clássicas são:

• –Manejo no adulto versus na pediatria: no adulto, o bôlus de insulina (0,1 U/kg) pode ser tolerado em alguns protocolos, mas na pediatria o bôlus é expressamente contraindicado pelo risco de edema cerebral.
• –Cetoacidose diabética versus Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH): a CAD tem pH ≤ 7,30, bicarbonato ≤ 18 e cetonemia/cetonúria evidente; o EHH cursa com glicemia > 600 mg/dL, osmolaridade efetiva > 320 mOsm/kg, com pH > 7,30 e ausência ou traços de cetose.