AMP · PR · 2022 · Questão 54Clínica Médica

Suzana, 42 anos, há 3 dias com disúria, polaciúria e urina de odor fétido. Presumiu diagnóstico de cistite após breve pesquisa na internet e tomou Levofloxacina 500mg/dia por conta. Começou a apresentar náuseas e vômitos incoercíveis. Apesar de melhora dos sintomas urinários, sem resolução das náuseas e vômitos. Procurou pronto atendimento, onde foram realizados exames complementares. Creatinina séria 1,7mg/dL , ureia séria 130mg/dL. Parcial de urina com densidade elevada, sem proteinúria, leucocitúria ou hematúria. Ultrassonografia de aparelho urinário normal. Baseado na história clínica e nos exames complementares, qual a provável etiologia da disfunção renal aguda?

Incorreta

A pielonefrite ou uma nefrite intersticial aguda cursariam com sedimento urinário ativo (leucocitúria importante, cilindros leucocitários, hematúria) e relação Ureia/Cr baixa (< 30), achados ausentes no caso.

Incorreta

A nefrite intersticial aguda imunoalérgica por quinolonas provocaria alterações no sedimento urinário (leucocitúria, hematúria, cilindros celulares e eventualmente eosinofilúria/proteinúria), enquanto a paciente apresenta EAS limpo.

Correta

A perda de volume decorrente dos vômitos incoercíveis gerou hipoperfusão renal funcional, confirmada pela relação Ureia/Creatinina muito elevada (130 ÷ 1,7 = 76,5), urina concentrada e sedimento sem elementos inflamatórios.

Incorreta

A necrose tubular aguda cursa com perda da capacidade de concentração urinária (isostenúria, densidade ≤ 1.010) e relação Ureia/Creatinina < 20-30, além de frequentemente apresentar cilindros granulosos epiteliais.

Incorreta

A ultrassonografia de vias urinárias normal descarta etiologia pós-renal/obstrutiva (ausência de dilatação pielocalicial ou retenção urinária volumosa).

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Clínica Médica › Insuficiência Renal › Injúria Renal Aguda

O que decide a resposta

"Creatinina séria 1,7mg/dL , ureia séria 130mg/dL. Parcial de urina com densidade elevada, sem proteinúria, leucocitúria ou hematúria" no contexto de "náuseas e vômitos incoercíveis".

A conta decide o padrão: relação Ureia/Creatinina = 130 ÷ 1,7 = 76,5, bem acima do ponto de corte de > 40 (ou BUN/Cr > 20) que caracteriza a azotemia pré-renal. A urina concentrada (densidade elevada) e o sedimento inocente fecham o diagnóstico de IRA pré-renal por depleção volêmica.

Raciocínio clínico

Nossa paciente desenvolveu perda importante de fluidos digestivos por vômitos incoercíveis, evoluindo com hipovolemia e queda da perfusão renal.

O parênquima renal está anatomicamente e funcionalmente íntegro: os túbulos renais respondem à hipoperfusão retendo água e sódio de forma máxima (gerando urina com densidade alta) e aumentando a reabsorção tubular de ureia.

Por que não as outras causas?

  • –Nefrite Intersticial Aguda (NIA), seja por fármaco (levofloxacino) ou infecciosa: exigiria sedimento urinário ativo, classicamente com leucocitúria, hematúria e proteinúria leve, além de relação Ureia/Cr < 30. Aqui, o EAS é completamente limpo.
  • –Necrose Tubular Aguda (NTA): cursa com perda da capacidade de concentrar a urina (isostenúria, densidade fixa ~1.010, cilindros granulosos) e relação Ureia/Cr < 20-30.
  • –Causa pós-renal: foi formalmente descartada pela ultrassonografia de vias urinárias normal (sem hidronefrose ou dilatação).

Por que acontece

A hipovolemia estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a secreção de ADH. Com a redução da taxa de filtração glomerular e o fluxo tubular lentificado, os túbulos proximais reabsorvem avidamente sódio, água e ureia de forma passiva, enquanto a creatinina continua sendo excretada, alargando a relação Ureia/Creatinina sérica.

Conduta

Ressuscitação volêmica guiada por metas com cristaloides isotônicos intravenosos (Ringer Lactato ou Soro Fisiológico 0,9%), associada a antieméticos parenterais (como ondansetrona 4 a 8 mg IV) para cessar as perdas digestivas.

Monitorar débito urinário e solicitar controle de função renal em 24-48 horas, esperando normalização rápida das escórias com a restauração da volemia.

O que NÃO fazer: prescrever diuréticos de alça enquanto a paciente estiver hipovolêmica, pois isso aprofunda a desidratação e pode converter uma IRA pré-renal em necrose tubular aguda isquêmica.

Como isso cai nas provas

O tema cai frequentemente como diferenciação laboratorial entre padrões de disfunção renal aguda. As principais distinções cobradas são:

  • –IRA Pré-Renal vs. Necrose Tubular Aguda (NTA): na pré-renal a relação Ureia/Cr é > 40, a densidade urinária é > 1.020 e a fração de excreção de sódio (FeNa) é < 1%; na NTA a Ureia/Cr é < 20-30, a densidade é ≤ 1.010 (isostenúria) e a FeNa é > 2%.
  • –IRA Pré-Renal vs. Nefrite Intersticial Aguda (NIA): a NIA induzida por antibióticos apresenta sedimento ativo com leucocitúria não infecciosa (com ou sem eosinofilúria), hematúria e proteinúria subnefrótica.
  • –IRA Pré-Renal vs. IRA Pós-Renal (Obstrutiva): a causa obstrutiva exige alteração anatômica demonstrável, sendo discriminada pela presença de hidronefrose ao ultrassom.

Para memorizar

  • –Relação Ureia/Creatinina > 40 + Urina concentrada (alta densidade) = IRA Pré-renal
  • –Perdas gastrointestinais (vômitos/diarreia) = causa clássica de hipovolemia e azotemia pré-renal
  • –Sedimento urinário inocente (sem leucócitos, hemácias ou proteínas) afasta glomerulopatias e NIA
  • –Resposta rápida à expansão com cristaloides confirma o componente pré-renal

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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