A síndrome metabólica é cada vez mais frequente e confere aumento de risco de doença cardiovascular, tendo grande impacto na saúde da população. Em relação à síndrome metabólica, analise as asserções a seguir e a relação entre elas. I – Quando ocorre insulinorresistência, que é a hipótese mais aceita para a fisiopatologia da síndrome metabólica, ocorre aumento da lipólise e, por consequência, da produção de ácidos graxos. PORQUE II – A insulina medeia tanto a antilipólise quanto a estimulação da lipoproteína-lipase no tecido adiposo, sendo a estimulação da lipoproteína-lipase a via mais sensível de ação da insulina. A respeito destas asserções, assinale a opção correta.
A asserção II é falsa, pois a via mais sensível de ação biológica da insulina é a inibição da lipólise (efeito antilipolítico), e não a ativação da lipoproteína-lipase.
A asserção II traz um erro conceitual fisiológico ao hierarquizar a sensibilidade tecidual das ações da insulina.
A proposição I descreve perfeitamente a gênese do aumento de ácidos graxos na resistência à insulina, e a proposição II erra ao classificar a estimulação da LPL como a ação mais sensível da insulina.
A proposição I é verdadeira, correspondendo ao mecanismo clássico de lipotoxicidade e dislipidemia aterogênica na síndrome metabólica.
A proposição I é verdadeira e amplamente estabelecida na fisiopatologia cardiovascular e metabólica.
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Comentário
Clínica Médica › Síndrome Metabólica e Dislipidemia › Síndrome Metabólica e Obesidade
O que decide a resposta
A asserção I é verdadeira porque a resistência à insulina perde o freio fisiológico sobre a lipase hormônio-sensível, liberando ácidos graxos livres na circulação. Já a asserção II é falsa ao afirmar que "a estimulação da lipoproteína-lipase a via mais sensível de ação da insulina": a supressão da lipólise (efeito antilipolítico) é a via de maior sensibilidade à insulina no organismo, ocorrendo em concentrações hormonais bem menores do que o estímulo à lipogênese ou a captação de glicose.
Raciocínio clínico
Na avaliação da fisiopatologia da síndrome metabólica, precisamos analisar a hierarquia de sensibilidade dos tecidos à insulina.
Em condições basais, pequenas elevações nos níveis de insulina já são suficientes para inibir a lipólise no tecido adiposo (via inibição da lipase hormônio-sensível intracelular). A captação muscular de glicose e a ativação da lipoproteína lipase (LPL) endotelial exigem concentrações significativamente maiores de insulina.
Quando o paciente desenvolve resistência insulínica, esse limiar se desloca. A perda do bloqueio antilipolítico faz com que o adipócito quebre triglicerídeos continuamente em glicerol e ácidos graxos livres (AGL). Esses AGL em excesso são carreados ao fígado, induzindo esteatose hepática, superprodução de VLDL e piora em cascata da sensibilidade periférica à insulina.
Por que acontece
A insulina inibe a lipase hormônio-sensível por desfosforilação mediada pela fosfodiesterase 3B (PDE3B) e ativa a lipoproteína lipase endotelial para captação de lípides circulantes.
A via de inibição lipolítica opera sob baixas concentrações de insulina (alta sensibilidade), enquanto a ativação da LPL e o transporte de glicose via GLUT-4 requerem concentrações hormonais mais elevadas.
Conduta
O manejo da síndrome metabólica fundamenta-se na mudança do estilo de vida (Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica / AHA/ACC): perda ponderal de 5% a 10% do peso corporal, dieta padrão mediterrânea ou DASH e ≥ 150 min/semana de atividade física aeróbica moderada.
O tratamento farmacológico é direcionado aos componentes individuais não controlados: metformina para disglicemia/alto risco de DM2, estatinas para dislipidemia aterogênica (visando meta de LDL conforme estrato cardiovascular) e anti-hipertensivos com preferência por IECA ou BRA devido ao perfil metabólico favorável.
Não se deve utilizar terapia medicamentosa isolada sem a base da perda de peso, pois o acúmulo de gordura visceral é o gerador primário do efluxo de ácidos graxos.
Como isso cai nas provas
O tema aparece como fisiopatologia pura de resistência insulínica ou no reconhecimento dos critérios diagnósticos da síndrome metabólica (NCEP-ATP III / IDF). Diferenciais conceituais frequentes:
- –Lipase Hormônio-Sensível vs. Lipoproteína Lipase (LPL): a lipase hormônio-sensível fica DENTRO do adipócito e faz lipólise (inibida pela insulina); a LPL fica no ENDOTÉLIO vascular e cliva triglicerídeos de quilomícrons/VLDL para armazenamento (estimulada pela insulina).
- –Critérios NCEP-ATP III vs. IDF: a NCEP exige 3 de 5 critérios quaisquer; a IDF torna a circunferência abdominal aumentada obrigatória somada a 2 outros critérios.
Para memorizar
- –Efeito mais sensível da insulina: supressão da lipólise (ação antilipolítica)
- –Resistência insulínica = desinibição da lipase hormônio-sensível = excesso de ácidos graxos livres
- –Lipase hormônio-sensível: intracelular, quebra estoque adiposo (inibida pela insulina)
- –Lipoproteína lipase (LPL): endotelial, cliva lípides circulantes para captação (estimulada pela insulina)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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