O que decide a resposta

A afirmação II erra a imunologia ao atribuir o anticorpo antimitocôndria (AMA) à colangite esclerosante primária (CEP) em vez da colangite biliar primária (CBP). Além disso, a afirmação I reconhece a limitação clássica da ultrassonografia (que vê bem a dilatação das vias biliares, mas tem baixa acurácia para definir o ponto exato da obstrução distal devido aos gases intestinais), e a afirmação III descreve com precisão a colestase intra-hepática gestacional, típica da segunda metade da gestação com resolução espontânea no puerpério.

Raciocínio clínico

Vamos analisar item por item para consolidar o diagnóstico diferencial das colestases:

• –Item I (Verdadeiro): a ultrassonografia de abdome é o exame inicial na investigação da icterícia colestática. Sua principal função é diferenciar colestase intra-hepática (vias biliares de calibre normal) de extra-hepática (vias biliares dilatadas). Contudo, a identificação precisa da topografia e etiologia da obstrução (ex.: coledocolitíase distal, neoplasia periampular) é frequentemente prejudicada pela interposição gasosa do duodeno, exigindo métodos como colangiorressonância ou ecoendoscopia.

• –Item II (Falso): a presença de anticorpo antimitocôndria (AMA > 1:40) é a marca sorológica da colangite biliar primária (CBP), doença que acomete ductos biliares interlobulares (pequeno calibre). Já a colangite esclerosante primária (CEP) acomete ductos de médio e grande calibre (intra e extra-hepáticos), está fortemente associada à retocolite ulcerativa e pode cursar com p-ANCA positivo, mas tipicamente tem AMA negativo.

• –Item III (Verdadeiro): a colestase gestacional é uma causa clássica de icterícia e prurido colestático intra-hepático no 2º ou 3º trimestre, decorrente da hipersensibilidade dos transportadores biliares aos altos níveis de estrogênio e progesterona, cessando dias após o parto.

Por que acontece

Na colangite biliar primária, a quebra de tolerância imunológica gera linfócitos T autorreativos e anticorpos antimitocôndria contra a subunidade E2 da piruvato desidrogenase, destruindo os pequenos ductos interlobulares. Na gestação, os metabólitos estrogênicos e progestágenos inibem a bomba exportadora de sais biliares (BSEP), acumulando ácidos biliares que extravasam para a circulação e provocam o prurido característico.

Conduta

Na investigação de icterícia colestática:

• –Iniciar com ultrassonografia de abdome para rastrear dilatação de via biliar. Se houver dilatação sem sítio definido, o próximo passo é a colangiorressonância magnética (CPRM) ou ecoendoscopia.
• –Se vias biliares não dilatadas: dosar anticorpo antimitocôndria (AMA), transaminases, fosfatase alcalina e gama-GT para investigar hepatopatias e colestase intra-hepática.
• –Na colestase gestacional: o tratamento de escolha para alívio materno e redução de desfechos fetais adversos é o ácido ursodesoxicólico (UDCA) na dose de 10 a 15 mg/kg/dia.

Como isso cai nas provas

As bancas cobram o contraste direto entre as doenças colestáticas autoimunes e as causas gestacionais/infecciosas. As duas confusões clássicas são:

• –CBP vs. CEP: o discriminador sorológico é o anticorpo antimitocôndria (AMA), exclusivo da CBP (mulher de meia-idade, ductos pequenos). A CEP acomete mais homens jovens, grandes ductos, com imagem em "contas de rosário" e associação com retocolite ulcerativa.
• –Colestase intra-hepática gestacional vs. Síndrome HELLP: o discriminador é a ausência de hipertensão, proteinúria, plaquetopenia ou hemólise na colestase gestacional, cujo achado central é o prurido palmoplantar e elevação de ácidos biliares.