O que decide a resposta

A questão avalia os conceitos fundamentais de diagnóstico, fisiopatologia, etiologia e manejo inicial da pancreatite aguda.

A definição clássica de diagnóstico (critérios de Atlanta revisados: clínico, laboratorial e imagem — bastando 2 de 3), a maior acurácia da lipase em relação à amilase, a centralidade da ressuscitação volêmica com cristaloides e a predominância etiológica de cálculo biliar e álcool (70-80%) validam todas as quatro assertivas.

Raciocínio clínico

Vamos analisar a consistência de cada item:

Item I (Correto): O diagnóstico baseia-se na combinação de quadro clínico típico (dor em andar superior do abdome, em faixa) com elevação de enzimas pancreáticas ≥ 3 vezes o limite superior da normalidade. Se ambos estiverem presentes, a tomografia computadorizada não é necessária de imediato para confirmação diagnóstica.

Item II (Correto): A lipase sérica é mais sensível e específica que a amilase, pois permanece elevada por mais tempo (7 a 14 dias contra 3 a 5 dias da amilase) e não sofre interferência tão frequente de outras afecções intra-abdominais e ginecológicas, como salpingite ou perfuração de víscera oca.

Item III (Correto): Na fase precoce da doença (primeiras 24-48 horas), o sequestro de líquido para o terceiro espaço leva à hipovolemia sistêmica e necrose tecidual. A expansão volêmica precoce e a correção hidroeletrolítica são o pilar central de suporte.

Item IV (Correto): A etiologia litiásica (litíase biliar, ~40-50%) e a alcoólica (~30-35%) somam cerca de 70-80% dos casos. Causas menos comuns incluem hipertrigliceridemia, trauma abdominal fechado e fármacos (como azatioprina, tiazídicos e furosemida).

Por que acontece

A obstrução ductal transitória por microcálculos ou a toxicidade do álcool provocam a ativação prematura do tripsinogênio em tripsina no interior dos ácinos pancreáticos.

Isso desencadeia uma cascata de autodigestão enzimática, com intensa liberação de citocinas inflamatórias, aumento da permeabilidade capilar e sequestro maciço de volume para o retroperitônio.

Conduta

O manejo inicial na fase aguda (Diretriz da AGA / IAP-APA) baseia-se em:

• –Hidratação venosa com cristaloide (preferencialmente Ringer Lactato), guiada por metas clínicas (diurese ≥ 0,5 mL/kg/h, normalização do hematócrito e ureia);
• –Analgesia escalonada, incluindo opioides (morfina ou fentanil) sem receio quanto ao esfíncter de Oddi;
• –Realimentação oral precoce por via oral assim que a dor e os íleos melhorarem, ou via enteral se o paciente não tolerar, evitando jejum prolongado;
• –Não prescrever antibioticoprofilaxia de rotina, mesmo em formas graves ou com necrose estéril documentada.

Como isso cai nas provas

Pancreatite aguda costuma ser cobrada de forma muito conceitual ou em cenários de diferenciação no abdome agudo:

• –Colecistite aguda vs. Pancreatite aguda: a colecistite dá dor em hipocôndrio direito com sinal de Murphy positivo, espessamento de parede da vesícula no ultrassom e enzimas pancreáticas normais ou discretamente elevadas (< 3× o limite).
• –Colangite aguda: diferencia-se pela tríade de Charcot (febre com calafrios + icterícia + dor biliar) ou pêntade de Reynolds, exigindo descompressão biliar urgente.
• –Perfuração gastroduodenal: cursa com abdome em tábua, pneumoperitônio ao RX de tórax em cúpula e amilase moderadamente alterada sem a clássica dor em faixa com lipase > 3×.