O que decide a resposta

"Abdome distendido com macicez móvel", "icterícia", "51.000 plaquetas" e "RNI 2,48" definem um paciente com cirrose e hipertensão portal complicada por hemorragia digestiva alta varicosa.

Nesse contexto, apenas a assertiva II é verdadeira: a presença de sangue intraluminal altera a barreira mucosal e serve como substrato, aumentando a translocação bacteriana e o risco de peritonite bacteriana espontânea (PBE).

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro clássico de descompensação de hepatopatia crônica manifestada por hemorragia varicosa, ascite e encefalopatia hepática. Analisando cada item:

A assertiva I está incorreta porque a reposição volêmica na hemorragia varicosa deve ser parcimoniosa/restritiva. Infundir volume em excesso eleva a pressão portal por aumento do influxo esplâncnico, rompendo coágulos e perpetuando o sangramento. O alvo transfusional é restritivo (Hb entre 7 e 8 g/dL).

A assertiva II está correta: a hemorragia digestiva predispõe a infecções bacterianas graves (como PBE e bacteriemia) por promover disbiose e quebra de barreira intestinal, justificando o uso mandatória de ceftriaxona profilática.

A assertiva III está incorreta: a endoscopia digestiva alta (EDA) deve ser realizada nas primeiras 12 horas, mas apenas após a estabilização hemodinâmica e início das drogas vasoativas. Realizar EDA em paciente francamente instável aumenta a mortalidade e o risco de broncoaspiração.

A assertiva IV está incorreta: a descrição de laceração da mucosa na junção esofagogástrica após vômitos vigorosos define a síndrome de Mallory-Weiss (sangramento não varicoso), enquanto nosso paciente sangra por ruptura de varizes esofagogástricas decorrente da hipertensão portal.

Por que acontece

O sangue no lúmen intestinal atua como meio de cultura proteico e promove proliferação bacteriana; associado à disfunção imune do cirrótico e ao edema de alças, ocorre quebra da barreira mucosal e translocação bacteriana para a circulação sistêmica e líquido ascítico, gerando PBE e liberando endotoxinas que agravam o tônus vascular portal e a encefalopatia.

Conduta

Segundo o consenso Baveno VII (2022):

• –Estabilização inicial restritiva: cristaloides com cautela (alvo de PAM ≥ 65 mmHg) e transfusão de concentrado de hemácias com estratégia restritiva (gatilho Hb < 7 g/dL, alvo Hb 7–8 g/dL).
• –Droga vasoativa precoce: iniciar imediatamente, antes mesmo da EDA (terlipressina 2 mg IV bolus a cada 4h ou octreotide 50 µg em bolus seguido de 50 µg/h em bomba de infusão contínua) por 2 a 5 dias.
• –Antibioticoprofilaxia: ceftriaxona 1 g IV 1×/dia por até 7 dias, iniciada na admissão para prevenir ressangramento e PBE.
• –EDA diagnóstica e terapêutica: realizar ligadura elástica dentro das primeiras 12 horas, após controle hemodinâmico.

O que NÃO fazer: reposição volêmica agressiva para "normalizar" a pressão arterial e passagem de sonda nasogástrica às cegas de grosso calibre ou balão de Sengstaken-Blakemore sem falha prévia da terapia endoscópica.

Como isso cai nas provas

Hemorragia digestiva alta varicosa é cobrada nas questões avaliando as metas de ressuscitação e os três pilares do tratamento imediato (vasoconstritor esplâncnico + antibiótico + ligadura elástica).

• –Confusão com Síndrome de Mallory-Weiss: o discriminador é a ausência de estigmas de hepatopatia crônica/hipertensão portal e a presença típica de vômitos alimentares não sanguinolentos prévios que evoluem para hematêmese após esforço.
• –Confusão com HDA Não Varicosa (Úlcera Péptica): o discriminador terapêutico é o uso de inibidor de bomba de prótons em dose alta para úlcera, enquanto na varicosa o carro-chefe é a droga vasoativa esplâncnica (terlipressina/octreotide) associada à ceftriaxona.