O que decide a resposta

A relação de causa e efeito direta entre o mecanismo farmacológico da droga e a consequência clínica: a estreptoquinase é um ativador não fibrino-específico do plasminogênio (Asserção I), e o motivo pelo qual ela gera um estado lítico sistêmico é justamente porque "ativa o plasminogênio circulante levando à formação de plasmina sem oposição" (Asserção II), ultrapassando a capacidade inibitória da alfa-2-antiplasmina.

Raciocínio clínico

Nossa paciente apresenta um quadro clássico de embolia pulmonar aguda grave: mulher jovem em uso de contraceptivo oral combinado e história de viagem aérea prolongada recente, evoluindo com dispneia aguda e instabilidade hemodinâmica documentada por hipotensão marcante (PA = 78/54 mmHg, choque obstrutivo), taquicardia e hipoxemia.

A presença de falha de enchimento bilateral na angiotomografia confirma o tromboembolismo pulmonar com indicação formal de terapia de reperfusão imediata (trombólise sistêmica).

A análise das asserções exige conhecimento farmacodinâmico sobre os agentes trombolíticos:

• –Asserção I (Verdadeira): A estreptoquinase é um trombolítico de primeira geração, caracterizado por ser não fibrino-específico. Ela induz fibrinogenólise sistêmica difusa (estado lítico sistêmico), consumindo fibrinogênio e outros fatores de coagulação (como V e VIII).
• –Asserção II (Verdadeira e Justificativa): Como não possui seletividade pelo plasminogênio ligado ao trombo de fibrina, a estreptoquinase liga-se ao plasminogênio circulante no plasma, formando um complexo ativador que converte o plasminogênio livre em plasmina. Essa plasmina plasmática maciça consome e sobrepuja os inibidores fisiológicos circulantes (especialmente a alfa-2-antiplasmina), agindo "sem oposição" no compartimento intravascular e justificando perfeitamente o estado lítico sistêmico descrito em I.

Por que acontece

A estreptoquinase não cliva o plasminogênio diretamente por atividade enzimática própria; ela forma um complexo equimolar 1:1 com o plasminogênio plasmático livre.

Esse complexo catalisa a conversão indiscriminada de plasminogênio em plasmina circulante, gerando plasmina em quantidade muito superior à capacidade de neutralização da alfa-2-antiplasmina endógena, o que deflagra degradação maciça de fibrinogênio sistêmico e risco hemorrágico elevado.

Conduta

Pela Diretriz AHA/ACC 2026 de Embolia Pulmonar, a paciente apresenta choque cardiogênico com hipotensão persistente, classificando-se na Categoria E1R (falência cardiopulmonar com modificador respiratório).

A terapia de reperfusão com trombólise sistêmica é indicada (Classe 2a). Os agentes fibrino-específicos modernos, como alteplase (rt-PA) na dose de 100 mg em infusão contínua de 2 horas (ou tenecteplase), são preferidos em relação à estreptoquinase devido à maior especificidade pelo trombo e menor antigenicidade.

O que NÃO fazer: nunca indicar trombólise sistêmica de rotina para pacientes nas categorias A1 a C2 (estáveis, sem hipotensão ou choque), situação em que a trombólise é considerada prejudicial (Classe 3: Harm pelo risco de sangramento maior e hemorragia intracraniana).

Como isso cai nas provas

• –Trombolíticos fibrino-específicos vs. Não fibrino-específicos: Alteplase (rt-PA), tenecteplase e reteplase ligam-se preferencialmente ao plasminogênio associado à rede de fibrina do trombo; Estreptoquinase e uroquinase ativam indiscriminadamente o plasminogênio circulante, degradando fibrinogênio sistêmico e gerando o clássico estado lítico sistêmico.
• –Indicação de Trombólise no TEP: TEP com instabilidade hemodinâmica / choque (Categoria E1-E2 / antigo TEP maciço) recebe trombolítico; TEP estável hemodinamicamente sem deterioração (baixo risco) recebe apenas anticoagulação plena (DOAC ou HBPM).