O que decide a resposta

"Quando da punção do cateter venoso apresentou mal estar, seguido de alteração do nível de consciência com duração de aproximadamente 6 segundos." O gatilho emocional/álgico por venopunção com pródromos em paciente jovem fecha o diagnóstico de síncope reflexa (vasovagal/situacional).

A asserção I é verdadeira (a síncope decorre de hipoperfusão cerebral transitória). A asserção II é falsa porque o mecanismo de hiperatividade parassimpática e inibição simpática transitória define a síncope reflexa, e não a falha autonômica (disautonomia/hipotensão ortostática).

Raciocínio clínico

Estamos diante de um episódio clássico de síncope vasovagal deflagrada por fobia a sangue/punção (blood-injury-injection).

Na síncope em geral, a perda transitória da consciência resulta da queda temporária do fluxo sanguíneo cerebral para níveis inferiores ao limite de autorregulação vascular cerebral (geralmente pressão arterial sistólica < 60 mmHg ou pausa cerebral > 6-8 segundos). Portanto, a asserção I descreve perfeitamente o evento hemodinâmico final e é verdadeira.

Ao avaliar a asserção II, a descrição neurofisiológica de "aumento do fluxo parassimpático e inibição do simpático" (efeitos cardioinibitório e vasodepressor) corresponde exatamente à síncope reflexa ou neuromediada. O erro conceitual está em afirmar que isso é característica de falha autonômica.

A falha autonômica primária (como na doença de Parkinson e na atrofia de múltiplos sistemas) ou secundária (como no diabetes avançado) decorre de lesão estrutural ou degenerativa dos nervos autonômicos, gerando incapacidade crônica de vasoconstrição simpática ortostática, sem o reflexo parassimpático agudo característico do reflexo vasovagal. Logo, a asserção II é falsa.

Por que acontece

O estímulo doloroso e emocional ativa vias corticais e límbicas que disparam o reflexo vasovagal no tronco encefálico. Isso gera vasodilatação periférica por retirada do tônus simpático (vasodepressão) associada ou não à bradicardia vagal (cardioinibição), provocando queda crítica do débito cardíaco e da pressão arterial média, o que supera a capacidade de autorregulação cerebrovascular.

Conduta

Conforme as diretrizes da European Society of Cardiology (ESC 2018) e da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) para síncope:

Na fase aguda, manter o paciente em decúbito dorsal horizontal com elevação de membros inferiores e tranquilização; a hidratação oral ou venosa isotônica auxilia na recuperação volêmica rápida. A longo prazo, a abordagem baseia-se em orientação e educação sobre a benignidade do quadro, reconhecimento precoce dos pródromos, evitar gatilhos e treinamento de manobras de contrapressão física (isometria de membros).

Não está indicado solicitar eletroencefalograma, tomografia de crânio ou ecocardiograma de rotina para pacientes jovens com história típica de síncope reflexa e exame físico normal.

Como isso cai nas provas

Síncope costuma ser cobrada pela diferenciação fisiopatológica e clínica entre os seus grandes grupos.

• –Síncope reflexa vs. Falha autonômica (hipotensão ortostática): a síncope reflexa tem gatilhos típicos (dor, calor, ortostase prolongada), pródromos ricos e hiperatividade parassimpática transitória; a falha autonômica surge logo ao adotar a postura ereta, sem pródromos autonômicos floridos e sem bradicardia compensatória.
• –Síncope cardiogênica vs. Reflexa: a síncope cardíaca (arritmias, estenose aórtica) ocorre tipicamente sem pródromos (súbita), durante esforço físico ou em decúbito, com alta morbimortalidade e indicação de investigação hospitalar imediata.