Paciente de 42 anos de idade, do sexo feminino, relata 5 meses de evolução de dor generalizada, com aumento progressivo da intensidade. A paciente relata que a dor é difusa, e não observou artrite no período. Relata apresentar fadiga e insônia inicial desde o início do quadro. Nega comorbidades, nega uso de medicação contínua. Relata ter feito uso de analgésicos comuns para tratamento da dor. Ao exame apresenta dor à palpação de pontos sensíveis, sem outras alterações. Foram solicitados exames de VHS, proteína c reativa, hemograma completo, TSH, painel metabólico, FAN, anti- ssa, anti-ssb, anti ccp, fator reumatóide, creatinofosfoquinase, sorologias para HIV e doença de Lyme, anti-HCV que foram normais. Considerando a hipótese diagnóstica principal, avalie as asserções a seguir e a relação causal proposta entre elas. I – De forma comprovada por testes, pacientes com a condição apresentam hiperalgesia e alodinia PORQUE II – a presença de mediadores inflamatórios ativam a transdução de sinais nos nociceptores intracelulares, determinando o aumento na produção, transporte e inserção na membrana de canais iônicos ativados quimicamente e ativados por voltagem, causando sensibilização periférica.
A asserção II é uma proposição verdadeira sobre a sensibilização periférica inflamatória em geral, mas não justifica a asserção I, pois a fibromialgia decorre primariamente de sensibilização central e dor nociplástica.
Ambas as asserções são conceitualmente verdadeiras em seus enunciados biológicos, porém a II descreve sensibilização periférica inflamatória, o que não é o mecanismo causal que justifica a hiperalgesia e alodinia centrais da fibromialgia (asserção I).
A asserção II é verdadeira na sua descrição biológica do fenômeno de sensibilização periférica por mediadores inflamatórios e canais iônicos.
A asserção I é verdadeira, pois hiperalgesia e alodinia são achados clínicos e laboratoriais bem documentados em portadores de fibromialgia.
Ambas as frases trazem conceitos verdadeiros na fisiologia e na clínica médica, falhando apenas na conexão causal entre si no contexto da patologia apresentada.
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Comentário
Clínica Médica › Artrites e Diagnósticos Diferenciais › Osteoartrite e Reumatismo de Partes Moles
O que decide a resposta
"5 meses de evolução de dor generalizada... fadiga e insônia... dor à palpação de pontos sensíveis... exames laboratoriais normais." O quadro fecha o diagnóstico de fibromialgia, cuja base fisiopatológica central é a sensibilização central (dor nociplástica), e não a inflamação periférica.
Raciocínio clínico
O caso clínico descreve uma mulher jovem com dor crônica difusa, distúrbio do sono, fadiga e tender points dolorosos, com rastreio inflamatório e autoimune estritamente normal. Isso define fibromialgia.
Ao analisar as asserções:
- –Asserção I (Verdadeira): Pacientes com fibromialgia apresentam comprovadamente fenômenos de hiperalgesia (resposta exagerada a estímulo doloroso) e alodinia (dor desencadeada por estímulo habitualmente indolor), documentados em testes quantitativos sensoriais.
- –Asserção II (Verdadeira): O texto descreve com precisão biológica o mecanismo clássico da sensibilização periférica mediada por processos inflamatórios teciduais (ativação de nociceptores e aumento de canais iônicos de membrana).
Relação causal entre elas: a asserção II NÃO justifica a asserção I no contexto da fibromialgia. A alodinia e hiperalgesia generalizadas da fibromialgia decorrem predominantemente de sensibilização central (amplificação do processamento da dor no sistema nervoso central e falha das vias descendentes inibitórias), e não de uma tempestade inflamatória periférica contínua.
Por que acontece
Na fibromialgia, há desregulação no processamento da dor pelo SNC (dor nociplástica): redução da atividade das vias inibitórias descendentes (serotoninérgicas e noradrenérgicas) e facilitação das vias ascendentes (com aumento de substância P e glutamato no líquor).
A sensibilização periférica descrita na asserção II é um mecanismo biológico real, mas característico de dores inflamatórias e lesões teciduais agudas, não sendo o motor causal primário da dor difusa da fibromialgia.
Conduta
O tratamento da fibromialgia (Sociedade Brasileira de Reumatologia e EULAR) baseia-se prioritariamente em medidas não farmacológicas, sendo o exercício físico aeróbio regular o pilar com maior nível de evidência.
O tratamento farmacológico visa modular neurotransmissores centrais:
- –Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina: duloxetina 30-60 mg/dia.
- –Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina 12,5-50 mg à noite.
- –Neuromoduladores gabapentinoides: pregabalina 75-300 mg/dia.
O que NÃO fazer: anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e opioides não devem ser prescritos de rotina, pois não atuam no mecanismo nociplástico central e agregam toxicidade e risco de dependência.
Como isso cai nas provas
A fibromialgia costuma ser cobrada pelo reconhecimento clínico associado a exames laboratoriais normais ou pela farmacologia específica.
- –Artrite Reumatoide: cursa com sinovite clínica (edema, calor, rigidez matinal prolongada > 1h) e elevação franca de VHS/PCR e positividade de anti-CCP/fator reumatoide, ausentes na fibromialgia.
- –Polimialgia Reumática: acomete indivíduos > 50 anos, com dor e rigidez em cinturas escapular e pélvica e marcadores inflamatórios (VHS/PCR) tipicamente muito elevados.
Para memorizar
- –Fibromialgia = dor crônica difusa + fadiga + distúrbio do sono + exames laboratoriais normais
- –Fisiopatologia = sensibilização central (dor nociplástica) e déficit nas vias inibitórias descendentes
- –Não é doença inflamatória nem autoimune
- –Pilar do tratamento = exercício físico aeróbio
- –Fármacos de escolha = duloxetina, amitriptilina ou pregabalina
- –Evitar = opioides e AINEs
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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