O que decide a resposta

A identificação do gatilho farmacológico e dos fatores de risco clássicos decide a questão: o gatilho associado ao pseudotumor cerebral é a hipervitaminose A (e seus derivados retinoides), e não a hipervitaminose D citada no item I.

Como a doença ocorre tipicamente em mulheres jovens e obesas (item II verdadeiro) e a punção lombar após exame de imagem confirma pressão de abertura ≥ 25 cmH₂O além de aliviar a cefaleia pela retirada liquórica (item III verdadeiro), apenas as assertivas II e III estão corretas.

Raciocínio clínico

A hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebri) é definida por sinais e sintomas de aumento da pressão intracraniana na ausência de lesão expansiva, ventriculomegalia ou infecção/neoplasia no líquor.

Análise das assertivas:

• –Assertiva I (Incorreta): A vitamina classicamente implicada como causa secundária de hipertensão intracraniana é a vitamina A (hipervitaminose A, ácido retinoico, isotretinoína), além de fármacos como tetraciclinas (doxiciclina), hormônio do crescimento e uso/desmame de corticoide. A hipervitaminose D não tem essa associação.
• –Assertiva II (Correta): O perfil clínico típico é a mulher em idade fértil com obesidade ou histórico de ganho de peso recente rápido (fator de risco modificável mais importante).
• –Assertiva III (Correta): Antes da punção lombar, realiza-se neuroimagem (TC ou RM) para afastar efeito de massa e risco de herniação. A punção lombar é diagnóstica (ao mensurar pressão de abertura liquórica elevada ≥ 25 cmH₂O com bioquímica e citologia normais) e terapêutica, pois a drenagem de 20 a 30 mL de líquor reduz a pressão imediatamente e alivia a cefaleia.

Por que acontece

A fisiopatologia envolve resistência à reabsorção do líquor nas granulações aracnóideas associada ao aumento da pressão venosa central/intra-abdominal gerada pela obesidade. O acúmulo de líquor eleva a pressão intracraniana, transmitindo estase papilar para a cabeça do nervo óptico e tração de nervos cranianos (especialmente o VI par por seu longo trajeto intracraniano).

Conduta

A abordagem diagnóstica exige RM de encéfalo com angio-RM venosa (para descartar trombose venosa cerebral e evidenciar sinais indiretos, como sela túrcica vazia e achatamento posterior do globo ocular) seguida de punção lombar com manometria em decúbito lateral.

O tratamento farmacológico de primeira linha é a acetazolamida oral (iniciando em 500 mg a 1 g/dia, podendo titular até 2 a 4 g/dia), um inibidor da anidrase carbônica que reduz a produção liquórica no plexo coroide, combinada a orientação de perda ponderal (redução de 5 a 10% do peso corporal).

Em casos refratários com risco iminente de perda visual definitiva, indica-se tratamento cirúrgico: fenestração da bainha do nervo óptico ou derivação liquórica (lomboperitoneal ou ventriculoperitoneal).

Como isso cai nas provas

O tema costuma aparecer em questões de diagnóstico diferencial de cefaleia com sinais de alarme e papiledema:

• –Trombose de Seios Venosos Cerebrais: também ocorre em mulheres jovens com cefaleia e papiledema, mas o discriminador definitivo na neuroimagem é a falha de enchimento no seio venoso acometido (ex.: sinal do delta vazio na TC/RM contrastada).
• –Enxaqueca crônica com aura: pode simular as alterações visuais e a cefaleia pulsátil, mas o discriminador é a ausência de papiledema à fundoscopia e a pressão de abertura liquórica estritamente normal (< 20-25 cmH₂O).