O que decide a resposta

"Dormência e parestesia, seguidos de fraqueza em membros inferiores", "diarreia ocorrido há 10 dias" e "aumento de proteínas, glicose normal e ausência de pleiocitose". O quadro clínico motor-sensitivo arreflexo pós-infeccioso com dissociação proteinocitológica sela o diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré (SGB).

Avaliando as assertivas: a dor muscular/radicular (I) é frequente na apresentação inicial pediátrica e a disautonomia (III) acomete até dois terços dos pacientes; contudo, a imunoglobulina (II) não é indicada universalmente para todo e qualquer caso leve, mas reservada aos pacientes com perda da marcha independente ou rápida progressão.

Raciocínio clínico

O caso traz a clássica polirradiculoneuropatia aguda pós-gastroenterite (Campylobacter jejuni). Em crianças pequenas, a dor em membros inferiores e a recusa da marcha costumam ser a queixa que abre o quadro antes da fraqueza evidente.

A assertiva I está correta: mialgia e dor radicular ocorrem em mais de 70% dos pacientes nos primeiros dias de evolução, especialmente na faixa pediátrica.

A assertiva II está incorreta: o tratamento imunomodulador específico (imunoglobulina intravenosa ou plasmaférese) é indicado para casos com comprometimento funcional (incapacidade de deambular sem apoio, rápida progressão motora, disfunção bulbar ou risco de insuficiência respiratória). Casos muito leves que mantêm a marcha preservada podem ser apenas monitorizados em ambiente hospitalar sem imunoterapia imediata.

A assertiva III está correta: o acometimento do sistema nervoso autônomo é comum na SGB, cursando com labilidade pressórica (hipo ou hipertensão), arritmias (taquiarritmias e bradiarritmias sinusais), íleo paralítico e retenção urinária.

Por que acontece

Ocorre um mimetismo molecular entre antígenos de patógenos prévios (como os lipooligossacarídeos de Campylobacter jejuni) e gangliosídeos das membranas dos nervos periféricos e raízes espinhais.

Os anticorpos e o infiltrado inflamatório lesam a bainha de mielina ou os axônios das raízes nervosas intratecais, extravasando proteínas para o líquor sem recrutar leucócitos, o que gera a dissociação proteinocitológica.

Conduta

Internação hospitalar imediata com monitorização contínua de parâmetros ventilatórios (capacidade vital forçada e pressão inspiratória máxima) e autonômicos (ECG e pressão arterial).

Tratamento de escolha conforme as diretrizes internacionais (GBS Consensus Guidelines): imunoglobulina humana intravenosa na dose total de 2 g/kg dividida em 2 a 5 dias (comum: 0,4 g/kg/dia por 5 dias) ou plasmaférese (5 sessões ao longo de 1 a 2 semanas) para pacientes com incapacidade de caminhar sozinhos ou progressão rápida.

O que NÃO fazer: corticosteroides (orais ou venosos em monoterapia) são formalmente contraindicados na SGB clássica, pois não aceleram a recuperação e podem piorar o prognóstico funcional.

Como isso cai nas provas

A SGB aparece em três formatos principais: reconhecimento da dissociação proteinocitológica no LCR, manejo de vias aéreas / disautonomia e diagnóstico diferencial com outras causas de fraqueza aguda flácida. Confusões clássicas:

• –Botulismo: causa paralisia flácida aguda, mas o padrão é descendente com acometimento precoce de pares cranianos (ptose, midríase fixa) e sem dissociação proteinocitológica.
• –Mielite Transversa: cursa com paraparesia aguda, mas apresenta nível sensitivo medular nítido, retenção urinária precoce e hiperreflexia/sinal de Babinski após a fase de choque medular inicial.
• –Miastenia Gravis: fraqueza muscular flutuante e piora com esforço repetitivo, sem alterações sensitivas, com reflexos profundos preservados e líquor normal.