O que decide a resposta

A análise item a item define o gabarito: a afirmativa I é falsa porque "é necessário solicitar o exame de Hemoglobina Glicosilada" não é verdade — para confirmar o diagnóstico após uma glicemia de jejum de 178 mg/dL, basta repetir a glicemia de jejum (ou realizar TOTG). A afirmativa IV é falsa porque atividade física é pilar terapêutico e não deve ser suspensa, e a V é falsa porque dislipidemia é assintomática e não causa fadiga.

Raciocínio clínico

Vamos dissecar a paciente e as cinco afirmativas:

Nossa paciente tem 53 anos e apresenta glicemia de jejum de 178 mg/dL (valor alterado, já que o ponto de corte para DM é ≥ 126 mg/dL). Para fechar o diagnóstico em paciente assintomática para síndrome hiperglicêmica clássica, é necessária uma segunda amostra alterada. Qualquer método validado pode ser usado (repetir glicemia de jejum, TOTG ou HbA1c); logo, a HbA1c não é obrigatória (Item I falso).

A risperidona (antipsicótico de segunda geração) induz ganho ponderal, diminui a sensibilidade periférica à insulina e altera a secreção pelas células beta. A glicosamina também possui relatos de interferência no metabolismo glicídico. Portanto, ambos os fármacos podem contribuir para a hiperglicemia (Item II verdadeiro).

Como a paciente tem peso normal (IMC = 24,2 kg/m²), ausência de doença cardiovascular estabelecida e glicemia francamente alterada, a conduta farmacológica inicial clássica é a introdução de metformina associada a mudanças de estilo de vida (Item III verdadeiro).

A atividade física regular melhora a captação de glicose muscular independente de insulina e otimiza o perfil lipídico e cardiovascular, sendo absolutamente contraindicado suspendê-la (Item IV falso). Por fim, dislipidemia não produz sintomas como astenia ou cansaço, e a indicação de estatinas segue a estratificação de risco cardiovascular, e não a presença de queixas inespecíficas (Item V falso).

Por que acontece

Antipsicóticos atípicos como a risperidona bloqueiam receptores serotoninérgicos (5-HT2C) e histaminérgicos (H1), estimulando o apetite e promovendo disfunção metabólica direta nos adipócitos e nas células beta pancreáticas, o que eleva a resistência insulínica e a glicemia sérica.

Conduta

Segundo as diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD 2024/2026):

Para confirmação diagnóstica em pacientes assintomáticos, deve-se coletar uma segunda amostra (repetição da glicemia de jejum com valor ≥ 126 mg/dL, TOTG de 1 hora ≥ 209 mg/dL, TOTG de 2 horas ≥ 200 mg/dL ou HbA1c ≥ 6,5%).

No manejo terapêutico inicial de paciente com DM2 recém-diagnosticado, sem doença aterosclerótica, insuficiência cardíaca ou doença renal do diabetes, a metformina (iniciando com 500 a 850 mg/dia e titulando até 2.000 mg/dia) associada a modificações no estilo de vida (dieta equilibrada e manutenção da rotina de exercícios físicos) é a escolha padrão.

O que NÃO fazer: jamais suspender o exercício físico de um paciente com hiperglicemia sem descompensação aguda grave (cetoacidose ou cetonúria intensa) e nunca justificar sintomas constitucionais como astenia pela presença de dislipidemia.

Como isso cai nas provas

Critérios diagnósticos e início do tratamento do diabetes costumam cair de forma combinada com farmacologia clínica. Principais pontos de confusão:

• –Confirmação diagnóstica: a prova costuma sugerir que a HbA1c é obrigatória para fechar DM. O discriminador é a regra de repetição: qualquer um dos três métodos (glicemia de jejum, TOTG ou HbA1c) em dias diferentes confirma o diagnóstico.
• –Efeitos metabólicos de psicotrópicos vs. DM secundário a endocrinopatias: antipsicóticos atípicos (olanzapina, clozapina, risperidona) causam resistência insulínica e hiperglicemia; o discriminador na história é o início/ajuste recente do psicofármaco sem estigmas de Cushing ou acromegalia.