Recém nascido com idade gestacional de 33 semanas nasce com Apgar 1 e 5, necessita de intubação na sala de parto e oxigênio suplementar. Gasometria arterial com duas horas de vida mostra pH 7,21, pO2 de 80mmHg, pCO2 de 35 mmHg, saturação de 91%. Na evolução apresentou hiperreflexia, convulsões com 12 horas de vida, letargia, mioclonias de membros e elevação da creatinofosfoquinase. O dado que está relacionado com maior chance de evolução neurológica desfavorável é
A hiperreflexia é característica do estágio I de Sarnat (EHI leve), situação que tipicamente cursa com recuperação neurológica completa e sem sequelas a longo prazo.
A acidose metabólica ao nascimento é critério definidor de asfixia perinatal e sinaliza a agressão hipóxica, mas não é o marcador clínico de pior prognóstico a longo prazo quando comparada à presença de convulsões e dano parenquimatoso instalado.
A elevação de CPK indica sofrimento tecidual e muscular secundário à hipóxia/isquemia global, funcionando como marcador sistêmico, mas sem correlação prognóstica neurológica superior à das crises convulsivas precoces.
A ocorrência de convulsões nas primeiras 12 a 24 horas de vida reflete acometimento neuronal significativo (estágio II ou III de Sarnat) e é o principal preditor clínico de sequelas neurológicas tardias (como paralisia cerebral e déficit cognitivo).
Embora a letargia faça parte do acometimento moderado a grave, a convulsão clínica precoce é o achado isolado com maior peso prognóstico para desfechos neurológicos desfavoráveis.
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Comentário
Pediatria › Período Neonatal: Doenças Neurológicas e Sensoriais › Asfixia Perinatal e Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica
O que decide a resposta
"Convulsões com 12 horas de vida". Na encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI), a presença de convulsões precoces (especialmente nas primeiras 12 a 24 horas de vida) e de difícil controle é o principal marcador clínico isolado de gravidade e de pior prognóstico neurológico a longo prazo.
Raciocínio clínico
Nosso paciente apresenta um quadro clássico de EHI pós-asfixia perinatal grave (Apgar baixo, necessidade de reanimação avançada e acidose metabólica).
O estadiamento clínico da EHI baseia-se na classificação de Sarnat & Sarnat:
- –Estágio I (Leve): hiperalerta, tônus normal ou aumentado, hiperreflexia, sem convulsões. Apresenta evolução favorável em virtualmente 100% dos casos.
- –Estágio II (Moderado): letargia, hipotonia proximal, mioclonias e crises convulsivas precoces. Associa-se a risco de 20% a 30% de sequelas neurológicas ou óbito.
- –Estágio III (Grave): coma, flacidez, ausência de reflexos de tronco cerebral e crises de difícil controle. Mortalidade superior a 50% e altíssima taxa de paralisia cerebral entre os sobreviventes.
Dentre os achados descritos, a hiperreflexia aponta para quadro leve, a acidose e a elevação de CPK confirmam a agressão hipóxica sistêmica, mas a convulsão nas primeiras 12 horas consolida o acometimento cortical e subcortical moderado a grave, determinando a pior evolução neurológica.
Por que acontece
Após a agressão hipóxico-isquêmica inicial, o cérebro passa por uma fase de reperfusão seguida por uma falência energética secundária (entre 6 e 24 horas de vida).
O acúmulo excessivo de glutamato na fenda sináptica gera influxo maciço de cálcio neuronal, despolarização de membrana e morte celular, o que se traduz clinicamente pela eclosão de crises epilépticas precoces e lesão neuronal irreversível.
Conduta
Para o controle de convulsões neonatais (conforme a Sociedade Brasileira de Pediatria e a Academia Americana de Pediatria), a droga de primeira escolha é o Fenobarbital na dose de 20 mg/kg IV, administrado em infusão lenta (10-15 minutos). Se as crises persistirem, podem ser administradas doses adicionais de 5 a 10 mg/kg (dose máxima acumulada de 40 mg/kg).
Para recém-nascidos ≥ 35-36 semanas com EHI moderada a grave, a hipotermia terapêutica (33,5 °C por 72 horas iniciada antes de 6 horas de vida) é a intervenção que reduz morte e sequelas.
O que NÃO fazer: não utilizar benzodiazepínicos como primeira linha (risco acentuado de depressão respiratória e hipotensão em RN instável) e não restringir volume bruscamente sem avaliar débito urinário e balanço hídrico.
Como isso cai nas provas
O tema aparece associado à diferenciação entre os estágios de gravidade e o diagnóstico diferencial com outras afecções neurológicas do prematuro:
- –Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica vs. Hemorragia Peri-intraventricular (HPIV): a HPIV acomete tipicamente o prematuro < 32 semanas e < 1.500 g por fragilidade da matriz germinativa (diagnóstico por ultrassom transfontanelar), enquanto a EHI decorre de anóxia perinatal aguda.
- –Sarnat Estágio I vs. Sarnat Estágio II: o estágio I cursa com irritabilidade, midríase e taquicardia sem convulsões (bom prognóstico); o estágio II cursa com miose, bradicardia, letargia e convulsões (prognóstico reservado).
Para memorizar
- –Sarnat I = hiperreflexia/irritabilidade (100% de evolução favorável)
- –Sarnat II/III = letargia/coma e convulsões precoces (alto risco de sequela motora/cognitiva)
- –Convulsão neonatal precoce (< 24h) = marcador de agressão cortical e pior prognóstico
- –Droga de escolha na convulsão neonatal = Fenobarbital 20 mg/kg IV
- –Hipotermia terapêutica = indicada se IG ≥ 35 sem + EHI moderada/grave + início < 6h de vida
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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