O que decide a resposta

A frase decisiva está na asserção II: "aumento da produção de óxido nítrico e consequente vasoconstrição". O óxido nítrico é classicamente uma molécula vasodilatadora, nunca vasoconstritora.

Além disso, na fisiopatologia da nefropatia obstrutiva sustentada, ocorre queda dos níveis de óxido nítrico e predomínio de vasoconstritores como tromboxano A₂ e angiotensina II, o que torna a asserção II incorreta e define o gabarito.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta injúria renal aguda grave pós-renal (ureia 182 mg/dL, creatinina 8,2 mg/dL com encefalopatia urêmica) decorrente de litíase obstrutiva em rim único funcional (rim direito não visualizado e cálculo de 1,2 cm em ureter distal esquerdo com hidronefrose).

Avaliando a Asserção I:

Na obstrução ureteral aguda, a resposta hemodinâmica renal é bifásica. Após uma fase inicial e fugaz de hiperemia (primeiras 1 a 2 horas), instala-se uma vasoconstrição arteriolar progressiva e sustentada. Isso leva à redução do fluxo plasmático renal e da perfusão glomerular, diminuindo criticamente a taxa de filtração glomerular (TFG). Portanto, a asserção I é verdadeira.

Avaliando a Asserção II:

O aumento da pressão intratubular de fato deflagra alterações hemodinâmicas, porém a vasoconstrição renal observada é mediada pelo aumento de tromboxano A₂, angiotensina II e endotelina-1, associado à redução da síntese de substâncias vasodilatadoras (como óxido nítrico e prostaglandina E₂). Atribuir vasoconstrição ao aumento de óxido nítrico é um erro conceitual direto. Portanto, a asserção II é falsa.

Por que acontece

A coluna líquida represada transmite a pressão retrógrada aos túbulos e ao espaço de Bowman, opondo-se à pressão hidrostática capilar glomerular.

Concomitantemente, o estiramento tubular e a resposta inflamatória local ativam mediadores vasoconstritores (angiotensina II e tromboxano A₂), que causam vasoconstrição da arteríola aferente, derrubando a perfusão glomerular e zerando a filtração eficaz.

Conduta

Trata-se de uma emergência urológica: paciente em rim único funcionante com obstrução ureteral completa, uremia grave e encefalopatia. A conduta mandatória é a descompressão imediata da via urinária, realizada por meio de implante retrógrado de cateter duplo J ou nefrostomia percutânea.

Após a descompressão, monitorar rigorosamente o débito urinário e eletrólitos a cada 6 horas devido ao risco de diurese pós-obstrutiva severa com espoliação de potássio e magnésio.

O que NÃO fazer: não indicar terapia médica expulsiva (tansulosina) isolada nem postergar a intervenção cirúrgica; cálculos ureterais > 10 mm não possuem eliminação espontânea viável, ainda mais diante de disfunção orgânica aguda.

Como isso cai nas provas

A nefropatia obstrutiva costuma ser cobrada pela identificação da etiologia ou pelas armadilhas fisiopatológicas e de conduta:

• –IRA pré-renal vs. IRA pós-renal prolongada: a obstrução crônica causa lesão tubular com perda da capacidade de concentração urinária, cursando com fração de excreção de sódio (FeNa > 1%), mimetizando NTA; o discriminador absoluto é a dilatação de vias urinárias ao ultrassom.
• –Manejo conservador vs. Intervenção urológica de emergência: cálculo ureteral isolado ≤ 5 mm pode ser conduzido clinicamente, mas a presença de rim único, infecção associada (sepse urinária) ou IRA refratária impõe descompressão cirúrgica de urgência.