O que decide a resposta

A questão traz conceitos fisiopatológicos e etiológicos clássicos da miocardite infecciosa: tropismo viral por receptores específicos (como o receptor CAR), acometimento bacteriano com microabscessos, infecções fúngicas oligossintomáticas no coração no contexto de disseminação hematogênica e a clássica tríade da doença de Lyme associando acometimento articular a distúrbios de condução. Todas as afirmativas são verdadeiras.

Raciocínio clínico

Analisando ponto a ponto:

No item 1, os vírus cardiotrópicos mais comuns (como enterovírus Coxsackie B e adenovírus) entram pela via respiratória ou gastrointestinal e atingem os cardiomiócitos por meio de receptores de membrana específicos, como o receptor compartilhado de adenovírus e coxsackievírus (CAR). Afirmativa verdadeira.

No item 2, grande parte das infecções bacterianas com bacteremia (em especial por Staphylococcus aureus) pode invadir o miocárdio diretamente, gerando focos supurativos e microabscessos miocárdicos, além de lesão por exotoxinas (como na difteria). Afirmativa verdadeira.

No item 3, infecções fúngicas sistêmicas (Candida, Aspergillus, Histoplasma) alcançam o coração por disseminação hematogênica em imunossuprimidos; contudo, a insuficiência cardíaca raramente é a manifestação clínica dominante, que costuma ser a sepse fúngica generalizada. Afirmativa verdadeira.

No item 4, a cardite de Lyme (Borrelia burgdorferi) ocorre na fase disseminada precoce e tem como marca registrada a doença do sistema de condução (bloqueios atrioventriculares de graus variados, incluindo BAVT) frequentemente acompanhada de manifestações musculoesqueléticas como artrite. Afirmativa verdadeira.

Por que acontece

A agressão ao miocárdio decorre de um mecanismo bifásico: primeiro pela invasão celular direta com citotoxicidade do patógeno e, em seguida, por uma resposta imune mediada por linfócitos T e autoanticorpos que perpetua a inflamação tecidual, edema intersticial e necrose dos miócitos, mesmo após o clareamento do agente.

Conduta

O diagnóstico de miocardite aguda baseia-se na suspeita clínica (dor torácica, arritmias ou insuficiência cardíaca nova após pródromo infeccioso), elevação de troponina e confirmação não invasiva preferencial por ressonância magnética cardíaca (critérios de Lake Louise: edema e realce tardio não isquêmico).

O manejo é essencialmente o tratamento padrão da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (segundo a Diretriz da SBC de Miocardites 2022: IECA/BRA, betabloqueadores e espironolactona), além de suporte hemodinâmico quando houver choque cardiogênico.

O que NÃO fazer: prescrever anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) em doses plenas se houver miocardite pura com disfunção ventricular, pois aumentam a mortalidade e a replicação viral em modelos de miocardite, exceto se houver miopericardite com função ventricular estritamente preservada.

Como isso cai nas provas

A miocardite aparece nas provas sob a forma de diagnóstico diferencial de síndrome coronariana aguda em jovens ou associada a etiologias infecciosas específicas. Os dois principais diferenciais são:

• –Pericardite aguda: diferencia-se pelo ECG com supra de ST difuso e côncavo com infradesnível de PR, dor puramente pleurítica que alivia ao inclinar-se para frente e troponina tipicamente normal (quando elevada, define miopericardite).
• –Cardite reumática: acomete predominantemente o endocárdio valvar (sopros de regurgitação mitral/aórtica novos), preenchendo os Critérios de Jones, enquanto na miocardite viral predomina a disfunção ventricular global ou arritmias sem valvopatia primária.