O que decide a resposta

A definição clássica de esôfago de Barrett exige o achado endoscópico de epitélio colunar no esôfago distal somado à confirmação histológica de metaplasia intestinal especializada (com células caliciformes), o que torna a assertiva IV incontestável.

A assertiva III fecha a questão ao trazer o intervalo clássico de vigilância endoscópica para displasia de baixo grau (6 a 12 meses, quando confirmada por segundo patologista e optado por seguimento em vez de ablação).

Raciocínio clínico

Vamos analisar assertiva por assertiva:

• –Item I (Incorreto): O principal fator de risco para o esôfago de Barrett é a DRGE de longa data (além de sexo masculino, idade > 50 anos, raça branca e obesidade central). A infecção pelo H. pylori não é causa (ao induzir gastrite atrófica e hipocloridria, pode inclusive exercer papel protetor contra o adenocarcinoma de esôfago) e o IBP é pilar do tratamento, não fator causal.
• –Item II (Incorreto): A displasia de alto grau (DAG) é lesão pré-neoplásica avançada. O manejo padrão da DAG envolve terapia endoscópica (ressecação endoscópica de lesões visíveis associada à ablação por radiofrequência do restante do epitélio metaplásico) ou, em casos selecionados, esofagectomia. A cirurgia antirrefluxo (fundoplicatura) controla os sintomas de refluxo, mas não trata a displasia já estabelecida.
• –Item III (Correto): Diante de displasia de baixo grau (DBG) confirmada por patologista experiente, as diretrizes preconizam ablação endoscópica ou vigilância com nova EDA em 6 a 12 meses.
• –Item IV (Correto): Pelo consenso brasileiro e americano (ACG), a definição anatomoclínica de Barrett exige a visualização endoscópica de mucosa avermelhada/aveludada acima da junção esofagogástrica combinada à biópsia revelando metaplasia intestinal com presença de células caliciformes.

Portanto, apenas as assertivas III e IV estão corretas.

Por que acontece

A agressão crônica do refluxo ácido e biliar sobre o epitélio escamoso estratificado esofágico induz uma resposta adaptativa de reprogramação das células-tronco basais, substituindo o epitélio nativo por um epitélio colunar intestinalizado (com células caliciformes), mais resistente ao pH ácido, porém com instabilidade genômica e potencial de progressão para displasia e adenocarcinoma.

Conduta

Segundo a diretriz da American College of Gastroenterology (ACG 2022) e do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD):

• –Sem displasia: Otimizar IBP em dose plena e realizar vigilância endoscópica a cada 3 a 5 anos (protocolo de biópsias em 4 quadrantes a cada 2 cm).
• –Displasia de baixo grau: Confirmar com segundo patologista; conduta preferencial com ablação endoscópica por radiofrequência (RFA) ou controle endoscópico em 6 a 12 meses.
• –Displasia de alto grau: Erradicação endoscópica (ressecação endoscópica das áreas elevadas/nodulares + ablação por radiofrequência do restante do Barrett).

O que NÃO fazer: Indicar cirurgia antirrefluxo com o objetivo de "curar" ou regredir displasia; a fundoplicatura serve para controle de refluxo refratário, mas o risco oncogênico e a necessidade de vigilância do Barrett permanecem.

Como isso cai nas provas

O esôfago de Barrett costuma ser cobrado sob dois aspectos principais: critérios diagnósticos e algoritmo de seguimento/conduta conforme o grau de displasia. Principais diferenciais:

• –Esofagite erosiva vs. Esôfago de Barrett: A esofagite erosiva apresenta soluções de continuidade da mucosa (classificação de Los Angeles A-D) sem metaplasia; o Barrett apresenta mucosa colunar com metaplasia intestinal à biópsia. O discriminador é a presença de células caliciformes no histopatológico.
• –Carcinoma espinocelular (CEC) vs. Adenocarcinoma de esôfago: O CEC acomete principalmente o terço médio, associado a tabagismo e etilismo; o adenocarcinoma acomete o terço distal e decorre da sequência DRGE → Barrett → Displasia → Câncer.