Durante um exame laboratorial de rotina de um paciente masculino de 65 anos, o único achado encontrado é uma anemia (hemoglobina: 9 g/dL). Ao realizar uma anamnese mais direcionada, o paciente cita saciedade precoce, perda de peso e dor epigástrica, não irradiada, constante e não aliviada pela alimentação. Realiza uma endoscopia digestiva alta que mostra uma lesão vegetante, friável e endurecida no antro gástrico. Sobre este caso clínico, avalie as seguintes asserções e a relação proposta entre elas. I) Esta patologia cresce no contexto de uma condição pré-cancerosa reconhecível, como a atrofia gástrica ou a metaplasia intestinal, PORTANTO; II) A restrição ao uso dos inibidores de bomba de prótons neste paciente em um passado remoto poderia ter impedido o desenvolvimento desta doença.
A assertiva II é falsa, pois os inibidores de bomba de prótons não são agentes indutores de adenocarcinoma gástrico e sua suspensão não previne a neoplasia.
A assertiva II é falsa, pois a prevenção do adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal baseia-se na erradicação do H. pylori e hábitos de vida, e não na restrição a IBPs.
A primeira assertiva é verdadeira ao descrever o modelo de lesões precursoras da cascata de Correa no tipo intestinal, e a segunda é falsa por atribuir a etiopatogenia do tumor ao uso de IBPs.
A primeira assertiva é verdadeira, pois a lesão tumoral antral no idoso representa o adenocarcinoma gástrico intestinal, que surge tipicamente sobre atrofia e metaplasia intestinal.
A assertiva I é verdadeira, descrevendo adequadamente o substrato de lesões precursoras do adenocarcinoma gástrico do subtipo intestinal.
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Comentário
Cirurgia › Tumores do Aparelho Digestivo › Câncer Gástrico
O que decide a resposta
A descrição de uma "lesão vegetante, friável e endurecida no antro gástrico" em um homem idoso com anemia e perda de peso define o adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal de Lauren. A assertiva I é verdadeira porque esse subtipo surge sobre a cascata de Correa (gastrite crônica → atrofia → metaplasia intestinal → displasia → câncer). A assertiva II é falsa porque o uso de inibidores de bomba de prótons não é o fator causador da neoplasia e sua restrição não impede a carcinogênese.
Raciocínio clínico
O quadro de homem de 65 anos com anemia ferropriva (hemoglobina 9 g/dL), saciedade precoce, emagrecimento e lesão vegetante em antro gástrico aponta para neoplasia gástrica primária.
A classificação de Lauren divide o adenocarcinoma gástrico em dois grandes subtipos:
- –Tipo Intestinal: mais prevalente em homens idosos, localizado preferencialmente em antro/estômago distal, aspecto macroscópico expansivo/vegetante ou ulcerado (Borrmann I ou II), bem diferenciado, fortemente associado a fatores ambientais e à infecção por Helicobacter pylori, desenvolvendo-se a partir de lesões precursoras bem definidas.
- –Tipo Difuso: predomina em pacientes mais jovens e mulheres, acomete corpo/fundo, padrão infiltrativo (linitis plastica / Borrmann IV), células pouco coesas em anel de sinete, mutação do gene da E-caderina (CDH1) e pior prognóstico, sem associação com gastrite atrófica prévia.
Como a lesão é antral e vegetante no paciente idoso, trata-se do tipo intestinal, validando a assertiva I. Já a assertiva II propõe que evitar IBPs no passado teria prevenido a doença. O principal fator etiológico modificável e prevenível no câncer gástrico é a infecção crônica por H. pylori, e não a utilização de bloqueadores da secreção ácida.
Por que acontece
A agressão crônica da mucosa gástrica pelo H. pylori e carcinógenos dietéticos induz perda progressiva das glândulas oxínticas (gastrite atrófica) e substituição do epitélio por células do tipo enterócito com células caliciformes (metaplasia intestinal). Essa hipocloridria crônica favorece o estresse oxidativo e o acúmulo de mutações que culminam na displasia e no adenocarcinoma invasor.
Conduta
O estadiamento locorregional e sistêmico exige TC de tórax, abdome e pelve com contraste. Em lesões potencialmente ressecáveis ≥ cT3 ou com suspeita de linfonodos comprometidos (cN+), a laparoscopia estadiadora com lavado peritoneal é indicada para afastar carcinomatose peritoneal oculta antes do tratamento cirúrgico.
Para lesões distais/antrais ressecáveis, o padrão cirúrgico é a gastrectomia subtotal com margens livres (≥ 5 cm no tipo intestinal) associada à linfadenectomia a D2 (mínimo de 16 linfonodos dissecados) e reconstrução em Y de Roux. Nos tumores localmente avançados (≥ cT2 ou N+), a quimioterapia perioperatória (esquema FLOT) é o padrão-ouro segundo o NCCN e o consenso da Sociedade Brasileira de Cirurgia Oncológica (SBCO).
Como isso cai nas provas
- –Adenocarcinoma Intestinal vs. Difuso de Lauren: o intestinal surge em idosos, no antro, ligado a H. pylori, atrofia e metaplasia intestinal prévias; o difuso acomete jovens, no estômago proximal, com células em anel de sinete e perda de E-caderina, sem passar pela cascata atrófica.
- –Linfoma MALT gástrico vs. Adenocarcinoma: o linfoma MALT de baixo grau tem chance de regressão completa apenas com a *erradicação do H. pylori***, enquanto o adenocarcinoma gástrico exige ressecção cirúrgica com linfadenectomia.
- –GIST (Tumor Estromal Gastrointestinal) vs. Adenocarcinoma: o GIST cresce na camada submucosa/muscular própria (mucosa suprajacente íntegra à EDA), expressa CD117 (c-KIT) e a cirurgia não necessita de linfadenectomia de rotina.
Para memorizar
- –Tipo Intestinal de Lauren: homem idoso, antro, vegetante/ulcerado, associado a H. pylori, gastrite atrófica e metaplasia intestinal
- –Tipo Difuso de Lauren: mulher/jovem, corpo/fundo, infiltrativo (linitis plastica), células em anel de sinete, mutação CDH1 (E-caderina)
- –Cascata de Pelayo Correa: Gastrite superficial → Gastrite atrófica → Metaplasia intestinal → Displasia → Adenocarcinoma intestinal
- –IBP não causa câncer gástrico; o alvo de prevenção primária é a erradicação do H. pylori
- –Tratamento oncológico padrão: gastrectomia com linfadenectomia a D2 (≥ 16 linfonodos)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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