O que decide a resposta

A sequência é definida pelo tripé clássico da hemorragia digestiva varicosa: ligadura elástica (e não escleroterapia) como método endoscópico de escolha, ceftriaxona profilática para reduzir ressangramento e mortalidade, e uso de vasoconstritores esplâncnicos (e não imunossupressores) para controle da pressão portal.

A combinação resulta na sequência F – F – V – F – V.

Raciocínio clínico

Vamos analisar item por item:

• –Item 1 (Falso): A reserva funcional hepática avaliada por escores como Child-Pugh e MELD define prognóstico e direciona condutas avançadas, como a indicação de TIPS precoce (preemptive TIPS) em pacientes de alto risco (Child C ou Child B com sangramento ativo à endoscopia).

• –Item 2 (Falso): A ligadura elástica de varizes é superior à escleroterapia por apresentar maior taxa de hemostasia inicial e menor índice de complicações (como perfuração e estenose esofágica). Além disso, a combinação de terapia endoscópica com terapia farmacológica é comprovadamente superior a qualquer uma delas isolada.

• –Item 3 (Verdadeiro): Todo paciente cirrótico com hemorragia digestiva alta deve receber antibioticoprofilaxia empírica, pois a translocação bacteriana é frequente e a infecção aumenta o tônus vascular portal; o antibiótico reduz infecções bacterianas, risco de ressangramento precoce e mortalidade global.

• –Item 4 (Falso): A redução aguda da pressão portal é obtida com vasoconstritores esplâncnicos (terlipressina, somatostatina ou octreotide), enquanto a profilaxia secundária em longo prazo utiliza betabloqueadores não seletivos (propranolol, carvedilol), nunca imunossupressores.

• –Item 5 (Verdadeiro): A hemorragia varicosa é consequência direta da síndrome de hipertensão portal; o manejo agudo e a longo prazo visam controlar a pressão no sistema porta e evitar descompensações como ascite, peritonite bacteriana espontânea e encefalopatia hepática.

Por que acontece

O sangramento agudo induz translocação bacteriana intestinal e liberação de endotoxinas, que estimulam a produção de óxido nítrico e endotelina, desregulando o fluxo esplâncnico e aumentando a pressão portal.

A antibioticoterapia bloqueia essa cascata infecciosa, prevenindo o aumento adicional da pressão portal e o consequente ressangramento precoce.

Conduta

Segundo o consenso de Baveno VII e a AASLD:

• –Ressuscitação volêmica restritiva: alvo de hemoglobina entre 7 e 8 g/dL (evitar hipervolemia, que eleva a pressão portal e piora o sangramento).
• –Farmacoterapia vasoativa imediata: terlipressina (2 mg EV a cada 4 horas nas primeiras 48h, seguido de 1 mg EV 4/4h até 5 dias) ou octreotide/somatostatina, iniciados antes mesmo da endoscopia.
• –Antibioticoprofilaxia: ceftriaxona 1 g EV a cada 24h por até 7 dias (ou quinolona em áreas de baixa resistência).
• –Endoscopia digestiva alta precoce (dentro de 12 horas da admissão e após estabilização hemodinâmica) com ligadura elástica.

O que NÃO fazer: reposição volêmica agressiva buscando níveis normais de pressão ou Hb > 9 g/dL, tamponamento por balão (Sengstaken-Blakemore) de rotina (apenas como ponte temporária na falha) e uso de escleroterapia se ligadura elástica estiver disponível.

Como isso cai nas provas

O tema é cobrado principalmente em formato de conduta na sala de emergência. A diferenciação entre sangramento varicoso e não varicoso é clássica:

• –Hemorragia digestiva alta NÃO varicosa (ex.: úlcera péptica): o discriminador de conduta farmacológica é o uso de inibidor de bomba de prótons em dose alta (IBP em bolus e manutenção), enquanto na varicosa o pilar obrigatório inclui vasoconstritor esplâncnico + ceftriaxona, com alvo transfusional restritivo (Hb 7-8 g/dL).
• –Ligadura elástica vs. Escleroterapia: a ligadura é o padrão-ouro em esôfago; a escleroterapia ou cianoacrilato são reservados para varizes gástricas ou situações de indisponibilidade do kit de ligadura.