O que decide a resposta

A afirmação de que a "infusão de cristalóides [...] está associada com uma resposta inflamatória exacerbada e com síndrome do compartimento abdominal" é verdadeira, enquanto dizer que ela "permite aumentar a oferta de oxigênio ao tecido hipoperfundido" é falsa.

Cristaloides não têm transportadores de oxigênio: sua infusão desmedida provoca hemodiluição, reduz a concentração de hemoglobina e compromete a entrega tecidual de oxigênio.

Raciocínio clínico

Analisando a Assertiva I: a expansão volêmica maciça com soluções cristaloides (como soro fisiológico 0,9% ou Ringer lactato) degrada o glicocálix endotelial, amplifica a resposta inflamatória sistêmica e reduz a pressão coloidosmótica capilar. O líquido infundido rapidamente migra para o terceiro espaço, gerando edema de alças intestinais e retroperitônio, o que culmina em hipertensão intra-abdominal e síndrome compartimental abdominal (SCA). A assertiva é verdadeira.

Analisando a Assertiva II: a oferta tecidual de oxigênio (DO₂) depende do produto entre o débito cardíaco (DC) e o conteúdo arterial de oxigênio (CaO₂). A fórmula do CaO₂ é determinada quase em sua totalidade pela hemoglobina ligada ao oxigênio: `CaO₂ = (1,34 × Hb × SaO₂) + (0,003 × PaO₂)`. Como os cristaloides são isentos de hemoglobina, a infusão excessiva hemodilui o sangue, derruba o CaO₂ e prejudica o DO₂, perpetuando a hipóxia tecidual e o metabolismo anaeróbico com hiperlactatemia. A assertiva é falsa.

Portanto, temos a primeira assertiva verdadeira e a segunda falsa.

Por que acontece

O excesso de volume cristaloide eleva a pressão hidrostática enquanto dilui as proteínas plasmáticas, vencendo as forças de Starling. O líquido extravasa para o interstício visceral e da parede abdominal, elevando a pressão intra-abdominal (> 20 mmHg associada a disfunção orgânica), além de diluir plaquetas e fatores de coagulação, o que agrava a hemorragia.

Conduta

A conduta atual segue os princípios da *Ressuscitação para Controle de Danos (Damage Control Resuscitation), alinhada ao ATLS 11ª edição (2025)

• –Limitar a infusão inicial de cristaloides a no máximo 1.000 mL de solução balanceada/aquecida em adultos.
• –Priorizar a transfusão balanceada precoce de hemoderivados na proporção 1:1:1 (concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas) ou sangue total.
• –Administrar ácido tranexâmico (1 g IV) precocemente (dentro das primeiras 3 horas do trauma).
• –Adotar hipotensão permissiva (alvo de PAS 80–90 mmHg ou PAM 50–60 mmHg) em trauma de tronco sem TCE grave, até que a hemorragia seja cirurgicamente controlada.

O que NÃO fazer: prescrever múltiplos litros de cristaloides em bólus ("ressuscitação às cegas"), pois a hiper-hidratação desaloja coágulos instáveis (pop the clot), induz acidose hiperclorêmica, agrava a coagulopatia e precipita síndrome compartimental.

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente na discussão de choque hemorrágico e reposição volêmica no trauma, comparando condutas antigas e modernas.

• –Ressuscitação agressiva com cristaloide vs. Hemotransfusão precoce (1:1:1 / Sangue total): o discriminador é que volumes > 1.000 mL de cristaloide aumentam a mortalidade e a coagulopatia, sendo mandatória a transição imediata para hemoderivados no choque persistente.
• –Hipotensão permissiva no politrauma sem TCE vs. Politrauma com TCE: no choque hemorrágico isolado tolera-se PAS 80–90 mmHg; na presença de TCE moderado a grave, o discriminador é manter PAS ≥ 100–110 mmHg para preservar a pressão de perfusão cerebral (PPC).