Senhora com 56 anos de idade queixa-se que menstruou durante 5 dias, em quantidade II, há 20 dias atrás. Está menopausada há 7 anos, nunca utilizou hormônios para tratamento de menopausa. Há 4 anos fez tratamento para hipertensão arterial. É gesta I, para I (há 21 anos). Altura 1,59 m e peso 82kg. No exame ginecológico nenhuma alteração foi detectada em genitais externos e internos. O ultrassom transvaginal descreve miométrio homogêneo e volume uterino de 78cm³. Linha endometrial homogênea e medindo 11mm. Foi submetida à curetagem uterina que resultou hiperplasia endometrial sem atipia. Sobre este caso analise as considerações abaixo. I. O tipo de hiperplasia diagnosticada coexiste com adenocarcinoma de endométrio em menos que 1%. II. A hiperplasia endometrial é consequente ao aumento do estradiol provindo da conversão periférica de androgênios. III. Medroxiprogesterona 10mg por dia, 14 dias por mês e ao longo de 6 meses diminuirá a expressão de receptores endometriais de estrógenos. IV. No tipo de hiperplasia endometrial desta paciente observa-se inativação da PAX2. V. Pode ser indicado o uso de metformina que a nível hepático inibe a sinalização da enzima mTOR evitando a proliferação endometrial. Estão corretas apenas as alternativas
O item I está correto, mas os itens III e V também são verdadeiros, tornando a alternativa incompleta.
O item II erra ao citar estradiol em vez de estrona como produto principal da conversão periférica, e o item IV descreve a inativação de PAX2, que é típica da hiperplasia com atipia/EIN.
O item IV está incorreto porque a perda de PAX2 ocorre na lesão pré-maligna (hiperplasia atípica/EIN), e não na hiperplasia sem atipia.
A hiperplasia sem atipia tem risco de coexistência com adenocarcinoma menor que 1% (I), responde ao tratamento com progestagênio por redução dos receptores estrogênicos (III) e a metformina tem papel antiproliferativo endometrial via inibição da mTOR (V).
O item IV está errado, pois a inativação de PAX2 caracteriza a hiperplasia endometrial com atipia (neoplasia intraepitelial endometrial).
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Doenças do Corpo Uterino e Endométrio › Pólipos e Hiperplasia Endometrial
O que decide a resposta
A paciente apresenta sangramento pós-menopausal com histopatológico confirmando hiperplasia endometrial sem atipia. O risco de progressão para adenocarcinoma de endométrio nessa lesão é < 1% a 3%, o que torna a afirmação I correta.
O detalhe bioquímico elimina a afirmação II: no tecido adiposo pós-menopausa, a aromatase converte androstenediona em estrona (e não primariamente em estradiol).
Raciocínio clínico
Estamos diante de uma paciente obesa (IMC 32,4 kg/m²), na pós-menopausa, com sangramento uterino anormal e endométrio de 11 mm (o ponto de corte para biópsia na pós-menopausa sem terapia hormonal é > 4 mm). A investigação por amostragem endometrial identificou hiperplasia sem atipia.
Vamos analisar as afirmações:
- –Item I (Correto): A hiperplasia sem atipia (antiga hiperplasia simples/complexa sem atipia) é uma resposta proliferativa benigna. A coexistência e a taxa de progressão para câncer são inferiores a 1-3%.
- –Item II (Incorreto): O principal estrogênio circulante na pós-menopausa produzido pelo tecido adiposo é a estrona (E1), fruto da conversão periférica da androstenediona, e não o estradiol (E2).
- –Item III (Correto): O tratamento de escolha da hiperplasia sem atipia é clínico com progestagênios (como acetato de medroxiprogesterona 10-20 mg/dia ou DIU de levonorgestrel por 6 meses), que promovem downregulation dos receptores de estrogênio e decidualização do estroma.
- –Item IV (Incorreto): A perda de expressão de PAX2 e mutações no gene PTEN são marcadores típicos de neoplasia intraepitelial endometrial (EIN) / hiperplasia com atipia, estando ausentes ou preservados na forma puramente proliferativa sem atipias.
- –Item V (Correto): A metformina atua ativando a AMPK e inibindo a via da mTOR, reduzindo a proliferação celular endometrial, sendo uma terapia adjuvante estudada em pacientes com obesidade e resistência insulínica.
Por que acontece
Na menopausa, a ausência de ovulação cessa a produção de progesterona, enquanto o excesso de tecido adiposo mantém a conversão periférica contínua de androgênios em estrogênio (estrona).
Esse estímulo estrogênico crônico sem oposição progestacional induz proliferação desordenada das glândulas endometriais, gerando a hiperplasia.
Conduta
Conforme as diretrizes da FIGO / RCOG 2020, o tratamento de primeira linha para hiperplasia endometrial sem atipia é clínico: DIU liberador de levonorgestrel (52 mg) ou progestagênio oral (acetato de medroxiprogesterona 10-20 mg/dia ou acetato de megestrol) por no mínimo 6 meses.
A reavaliação endometrial com nova biópsia (preferencialmente por histeroscopia ou curetagem) deve ser realizada a cada 6 meses até que se obtenham duas amostras negativas consecutivas.
A histerectomia NÃO é o tratamento de primeira escolha na hiperplasia sem atipia, ficando reservada para falha terapêutica documentada, progressão para atipia ou recorrência após suspensão do progestagênio.
Como isso cai nas provas
A hiperplasia endometrial aparece frequentemente em casos de sangramento pós-menopausa associados à obesidade. O discriminador principal que a banca explora é a presença de atipia:
- –Hiperplasia SEM atipia: tratamento clínico com progestagênio, baixo risco oncológico (< 1-3%), sem mutação/inativação de PAX2 ou PTEN.
- –Hiperplasia COM atipia (EIN): conduta padrão é histerectomia total com anexectomia bilateral, alto risco de adenocarcinoma concomitante (até 40%) e frequente inativação de PTEN e PAX2.
- –Câncer de endométrio: estadiamento cirúrgico completo (histerectomia + anexectomia + avaliação linfonodal/linfonodo sentinela).
Para memorizar
- –Espessura endometrial > 4 mm sem TRH na pós-menopausa = indicação de biópsia
- –Conversão periférica no tecido adiposo: androstenediona → estrona (E1)
- –Hiperplasia sem atipia: risco de câncer < 1-3% → tratamento com progestagênio por 6 meses
- –Hiperplasia com atipia: risco de câncer ~40% → tratamento padrão é histerectomia
- –Inativação de PAX2 e PTEN = marcadores de atipia/EIN
- –Metformina inibe a via da mTOR e tem efeito antiproliferativo no endométrio
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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